文档介绍：慢性充血性心力衰竭
心力衰竭是指在静脉回流正常情况下,由各种心脏病引起的心排血量减少,因而不能满足组织代谢需要的综合征。心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动充血,故又称充血性心力衰竭。按其临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。
【诊断要点】
(1)隐性或无症状性心力衰竭
。
,但无心力衰竭的症状。
、超声心动图或X线胸片心房、心室扩大或心室肥厚,舒张或(和)收缩功能不全,左心室射血分数<50%,但无肺淤血表现。
(2)症状性心力衰竭
、症状和体征。
症状:容易疲乏,运动耐力降低;不同程度的呼吸困难;咳嗽、咳痰和咯血。
体征:心率增快,心尖部出现舒张期奔马律,两肺底或全肺出现干罗音和(或)湿罗音。
辅助检查:心脏扩大、心功能不全及肺淤血表现。
症状:上腹部饱胀、肝区胀痛,食欲不振、恶心、呕吐,黄疸,少尿、夜尿增多。
体征:发绀,颈静脉充盈或怒张,肝脏大和压痛,肝-颈静脉逆流征阳性,全身出现水肿,胸、腹腔积液和心包积液。
辅助检查:右心或全心扩大,心功能不全。
全心衰竭:左、右心力衰竭的临床表现同时存在。
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部分心功能不全病人特别是老年人可无典型心力衰竭的症状,而仅表现为疲倦、神志改变、恶心、食欲不振。此外呼吸困难、疲倦、水肿等表现又并非心力衰竭的特征性表现,故心力衰竭的诊断应结合具体病情全面分析,对不典型病例可参照
Framingham诊断标准(表*)。确诊心力衰竭应同时具备两项主要标准或1项主要标准和2项次要标准。
表* 充血性心力衰竭的Framingham诊断标准
夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸踝部水肿
颈静脉怒张夜间咳嗽
肺部罗音肝大
心脏增大胸腔积液
急性肺水肿肺活量比最大值降低1/3
舒张期奔马律心动过速(心率>120次/分)
静脉压升高(>16 cm H2O) 劳力性呼吸困难
肝-颈静脉逆流征阳性
治疗5 d内体重下降> kg
:根据美国纽约心脏协会(NYHA)标准,目前国内外均采用。
心功能I级体力活动不受限制,日常活动无乏力、心悸、呼吸困难症状。
心功能Ⅱ级体力活动轻度受限,一般活动即有乏力、心悸、呼吸困难等症状。
心功能Ⅲ级体力活动明显受限,轻度活动即有上述症状。
心功能Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状,体力活动后加重。
【治疗程序】
:针对引起心功能不全的基础心脏病的病因给予适当的处理,如冠心病使用抗心肌缺血药物、进行血管重建术(介入或外科手术),瓣膜性心脏病外科手术治疗,介入或手术纠正先天性心脏病的异常,控制高血压等。病因治疗最大的障碍是发现和治疗过晚,很多病人常满足于短期治疗缓解症状,拖延时日至发展为严重的心力衰竭而不能耐受手术,而失去了治疗的时机。
:处于代偿期的心力衰竭病人其心功能不全的临床表现通常在某些情况下会短时期内加重,这些常见的情况(诱因)有:
治疗措施不当,心律失常,各种感染和炎症(特别是肺部和心脏本身),体力活动、气候变化和情绪激动,肺栓塞,使用抑制心脏或保钠的药物,伴发其他疾病。
对所有充血性心力衰竭的病人必须认真地寻找这些因素,并给予相应的处理。例如,限制活动,注意休息,适当限盐,少食多餐,吸氧,维持水电解质平衡等一般治疗。
:心力衰竭是任何原因引起的初始损伤(心肌梗死、炎症或心脏负荷过重),引起心脏结构(心脏重构)和功能(功能下降)的变化,最后导致心室泵血功能低下(衰竭)。此外,心力衰竭是一种进行性疾病,一旦起病以后,即使没有新的心肌损害,临床也处于稳定阶段,仍可不断发展。目前已经明确,心脏功能下降后,激活机体的神经-内分泌系统,后者又会进一步加重心脏的负担并引起心室重构,这又会导致心脏功能不全(心力衰竭)的加重,如此形成恶性循环,促进了心力衰竭的发生发展,这就是心力衰竭的病理生理机制。
针对心力衰竭本身最有效的药物治疗方法应从其病理生理机制上入手,干预心力衰竭的发生、发展过程,阻断其恶性循环,改善心力衰竭病人的预后,而不是仅仅为了增加心脏收缩力,增加心排血量,改善心力衰竭的症状等血流动力学方面。由于分子生物学的发展和大型临床试验结果的公布,随着对心力衰竭机制的理解,心力衰竭的治疗概念有了根本性的改变,治疗也从单纯的血流动力学的症状改善转向全面的神经-内分泌治疗(更重要的是抑制神经-内分泌的过度激活)。从经典的“强心、利尿、扩血管”的“心衰常规治疗”中解脱出来,将循证医学指导下的