文档介绍：第一节急性肾功能不全
急性肾功能不全(acute renal insufficiency,ARI):是由于肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程,往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症,代谢性酸中毒等综合症。
一、病因与类型
以肾脏为中心,将起ARI的原因分为三类。
第十六章肾功能不全
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凡能引起有效循环血量减少,心输出量下降及引起肾血管收缩的因素,都会导致肾灌流不足,以致GFR下降,而发生急性肾功能不全,称肾前性急性肾功能不全。如各类休克,严重脱水,急性心力衰竭等。
肾前性急性肾功能不全,由于肾尚无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,肾功能也恢复正常,属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾小管坏死,则成为器质性肾功能衰竭。
(一)肾前因素
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肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的,属于器质性肾功能衰竭。
(二)肾性因素
包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血,肾毒物引起
的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。
1、广泛性肾小管损伤:急性肾小球肾炎,全身性红斑狼疮(SLE)。
2、急性肾小管坏死:重金属中毒;药物中毒;生物性***;
3、体液因素异常:低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。
4、异型输血:血红蛋白性肾病
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(三) 肾后因素
见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结
石,前列腺肥大,泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能
不全,称肾后性急性肾功能不全。
肾后性ARI早期是功能性的,晚期有肾实质破坏是器质性的。
肾前性ARI
功能性
肾性因素
肾性ARI
器质性
肾后性因素
肾后性ARI
功能性
肾前性因素
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急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型,
即少尿型和非少尿型。
二、少尿型急性肾功能不全
(一)发病经过
1、少尿期在致病因素作用下,肾血管持续收缩,肾实质缺血,GFR极度降低。急性肾小管坏死(ATN)
临床表现:少尿,无尿。
24h尿量<400mI为少尿
24h尿量<100mI为无尿
由于少尿、无尿、代谢产物蓄积,面出现氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒和水中毒等。
少尿期持续8-16天,一般到第21天进入多尿期。
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2、多尿期当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后,坏死的肾小管得以再生与修复,随之功能亦逐渐恢复。
此期病人尿量逐渐增多,昼夜排尿3-5L。
多尿的机制:
①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。
②蓄积大量的尿素,致使肾小球滤出的尿素增多,肾小管腔内渗透压升高,引起渗透性利尿。
③由于肾间质水肿消退,肾小管阻塞被解除。
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3、恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期,此时尿液成分大体恢复正常,但肾功能完全恢复则需要更长时间,约3个月至1年。
(二)少尿的发生机制
少尿发生机制的关键是GFR的降低,影响GFR降低的主要发病机制:
1、肾缺血
肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾灌注压降低,肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。
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,血压<,肾血流的自身调节便不能维持,RBF和GFR就会降低。
肾血流自身调节:
肾血管平滑肌收缩· 外周阻力↑
RBF和GFR · 降低1/2~2/3
肾血管自身调节
RBF和GFR · 保持稳定
血压降压
肾血管平滑肌舒张· 外周阻力↓
RBF和GFR · 保持不变
血压降至 ~
血压降至
RBF和GFR ·
几乎为零
动脉血压 ~
(1)肾灌注压下降
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肾小球
滤过压
Kf
肾小球毛细
血管血压
囊内压+
血浆胶体
渗透压
GFR
①,使肾灌注压降低,肾小球毛细血管血压下降,导致肾小球有效滤过压下降,使 GFR降低。
②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加,当囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时,肾小球有效滤过压也可降到零,使GFR降低。
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(2)肾血管收缩
在全身血容量降低,肾缺血时,引起肾入球小动脉收缩。
入球小动脉收缩的后果是影响GFR,甚至在RBF正常的情
况下也引起GFR下降,以及相应肾单位的肾小管缺血。
ARI早期肾血管收缩的机制:肾入球动脉收缩与许多体液因素有关。
①体内儿茶酚***增加:休克或创伤引起的ARI,体内CA浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感,因而皮质呈缺血改变。
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