文档介绍：急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。其常见病因为胆石症(包括胆道微结石)、高三酰甘油血症、乙醇等,胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%~30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%~10%。
1 AP严重度分级
中华医学会消化病学分会最近发表的《2013中国急性胰腺炎诊治指南》中,将AP严重度分为以下3级:
轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低。
1 AP严重度分级
中度AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。
重度AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上,不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),SAP病死率较高,为36%~50%,如后期合并感染则病死率极高。
2 AP诊断流程
AP临床表现特点
腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛,可伴有恶心、呕吐。发热常源于全身炎性反应综合征(SIRS)、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
2 AP诊断流程
临床体征方面,轻症者仅表现为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Tumer征、Cullen征(因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮狀呈暗灰蓝色,称Grey-Tumer征;可致脐周围皮肤青紫,称Cullen征)。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。
2 AP诊断流程
局部并发症包括急性液体积聚(APFC)、急性坏死物积聚(ANC)、胰腺假性囊肿、包裹性坏死(WON)和胰腺脓肿,其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。全身并发症主要包括器官功能障碍/衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(IAH)或腹腔间隔室综合征(ACS)、胰性脑病等。
2 AP诊断流程
辅助检查
强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶在起病后6~12h开始升高,48h开始下降,持续3〜5d,血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。
但血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。
2 AP诊断流程
要注意鉴别其他急腹症(如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等)引起的血清淀粉酶增高,但一般不超过正常值2倍。
血清脂肪酶常在起病后24~72h开始升高,持续7~10d,血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常,或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时,血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样,血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。
2 AP诊断流程
①C反应蛋白(CRP):CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物,有助于评估与监测AP的严重性。发病72h后CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死。②动态测定血清白细胞介素6水平,增高提示预后不良。
2 AP诊断流程
在发病初期24~48h行超声检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响,对AP不能做出准确判断。
推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法,且发病1周左右的增强CT诊断价值更高,可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中,应强调密切随访CT检查,建议按病情需要,平均每周1次。