文档介绍：第三节结核病
一、概述
结核病(tuberculosis)是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。全身各个脏器均可受累,但以肺结核最常见。20世纪80年代人类免疫缺陷病毒(HIV)的流行和AIDS的出现,多药耐药性结核菌株(MDR—TB)的产生,已成为防治结核病的严重问题。许多国家结核发病率有所回升,因此1993年WHO宣布全球结核处于紧急状态(globalemergency)。2002年WHO认定全世界22个国家为结核病高发国家,我国即在其中。为了预防、控制结核病的传染与流行,1995年WHO首次提出新的“WHO结核病控制战略”即“控制传染源”和“直接督导治疗+短程化疗(directlyobservedtherapyshortcourse,DOTS)”。1997年将3月24日定为世界结核病日。
[病因]
结核菌属于分支杆菌属,具抗酸性,为需氧菌,革兰染色阳性,抗酸染色呈红色。分裂繁殖缓慢,在固体培养基上需4~6周才出现菌落。然而用同位素标记的选择性营养液体培养基(BACTEC)放射测量系统中生长1~3周即可鉴别。结核杆菌可分为4型:人型、牛型、鸟型和鼠型,对人类致病的主要为人型和牛型,其中人型是人类结核病的主要病原体。
[流行病学]
(openpulmonarytuberculosis)患者是主要传染源,正规化疗2~4周后,随着痰菌排量减少而传染性降低。
,小儿吸人带结核菌的飞沫或尘埃后即可引起感染,形成肺部原发病灶。少数经消化道传染者,产生咽部或肠道原发病灶;经皮肤或胎盘传染者少见。
、居住拥挤、营养不良、社会经济落后等是人群结核病高发的原因。新生儿对结核菌非常易感。儿童发病与否主要取决于:
(1) 结核菌的毒力及数量。
(2)机体抵抗力的强弱:患麻疹、百日咳及白血病、淋巴瘤或艾滋病等小儿免疫功能受抑制和接受免疫抑制剂治疗者尤其好发结核病。
(3)遗传因素:与本病的发生有一定关系。单卵双胎儿结核病的一致性明显高于双卵双胎儿;亚洲人种(主要为菲律宾)发病率最高,白人最低;身材瘦长者较矮胖者易感。另外,经研究发现组织相容性抗原(HLA)与结核病密切相关,特别是有HLA—BW35抗原者发生结核病的危险性比一般小儿高7倍。
[发病机制]
小儿初次接触结核杆菌后是否发展为结核病,主要与机体的免疫力,细菌的毒力和数量有关,尤其与细胞免疫力强弱相关。机体在感染结核菌后,在产生免疫力的同时,也产生变态反应,均为致敏T细胞介导的,是同一细胞免疫过程的两种不同表现。
,并将特异性抗原传递给辅助T淋巴细胞(CD4+细胞),巨噬细胞(主要为树突状细胞)分泌儿—12,诱导CD4+细胞向THl细胞极化,分泌和释放IFN—γ。IFN—γ进一步促进单核细胞聚集、激活、增殖和分化,产生大量反应性产物、释放氧化酶和消化酶及其他杀菌素,以便吞噬和杀灭更多的结核杆菌。IFN—γ增强细胞毒性T淋巴细胞(CTL、CB8+细胞)和自然杀伤(NK)细胞的活性,溶解已吞噬结核杆菌和受抗原作用的巨噬细胞。上述细胞免疫反应,可最终消灭结核杆菌,但亦可导致宿主细胞和组织破坏。当细胞免疫反应不足以杀灭结核杆菌时,结核杆菌尚可通过巨噬细胞经淋巴管扩散到淋巴结。
,亦由T细胞介导,以巨噬细胞为效应细胞。在一定条件下,如局部聚集的抗原量较低时,这种反应有利于预防外源性再感染和在局部扑灭血源播散结核杆菌,但在大多数情况下,由于迟发型变态反应直接和间接作用,引起细胞坏死及干酪样改变。甚至形成空洞。
感染结核杆菌后机体可获得免疫力,90%可终生不发病;5%因免疫力低下当即发病,是为原发性肺结核。另5%仅于日后机体免疫力降低时才发病,称为继发性肺结核,是成人肺结核的主要类型。初染结核杆菌除潜匿于胸部淋巴结外,亦可随感染初期菌血症转到其他脏器,并长期潜伏,成为肺外结核(extrapulmonarytuberculosis)发病的来源。
[诊断]
力求早期诊断。包括发现病灶,决定其性质、范围和是否排菌,并确定其是否活动,以作为预防和治疗的根据。
(一)病史
、轻咳、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。
,肯定的开放性结核病接触史对诊断有重要意义,年龄愈小,意义愈大。
,应仔细检查患儿XIJz臂有无卡介苗接种后疤痕。
,特别是麻疹、百日咳等可使机体免疫功能暂时降低,致使体内隐伏的结核病灶活动、恶化,或成为感染结核病的诱因。
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