文档介绍：心肌缺血、心肌梗死及各
种心律失常的心电图诊断
襄阳市中医医院心电图室
一﹑心肌缺血与ST-T改变
(一)概念:
冠状动脉血流量相对或绝对减少,不能满足心肌代谢需要,心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时,称为心肌缺血。冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血的最重要原因。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血的发生部位。
(二)心肌缺血的心电图类型:
心肌缺血时,心室肌复极过程发生变化,心电图上表现为缺血性T波改变和(或)损伤性ST段改变。若心内膜下心肌层缺血,则T波高耸直立;若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血),则T波倒置(T波倒置深尖、双肢对称的,称为冠状T);若心内膜下心肌损伤,则ST段降低;若心外膜下心肌损伤(包括透壁性心肌损伤),则ST段抬高。
;(Tp)的加大而引起的假性ST段下移;;D. ST段倾斜型下移(计算下移程度时应计算其最低处至等电位线的距离);;;;
(三)心肌缺血的临床意义:
心肌缺血的心电图特征主要是ST段改变和(或)T波改变,多表现为心绞痛。典型的心绞痛发作时,缺血部位的导联常显示ST段压低(水平型或下斜型下移≥)和(或)T波倒置;慢性冠状动脉供血不足常出现持续和较恒定的ST段压低(水平型或下斜型≥)和(或)T波低平、负正双向、倒置;变异型心绞痛(冠状动脉痉挛为主要因素)多引起暂时性的ST段抬高,并常伴有高耸T波和对应导联的ST段压低,这是急性心肌缺血的表现,如果ST段持续的抬高,提示可能发生心肌梗死。但应注意,心电图上的ST-T改变并非心肌缺血所特有,还可见于许多其他情况,如:心肌炎、心包炎、心肌病(心尖肥厚型)、脑血管意外、肺动脉栓塞、电解质紊乱、药物影响以及继发性复极异常等。因此,遇到ST-T改变的心电图,在做出心肌缺血的诊断时,必须结合临床资料进行综合分析,与非缺血性ST-T改变相鉴别。
二﹑心肌梗死
(一)心肌梗死的图形演变及分期:
1. 早期(超急性期) 急性心肌梗死数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,随后ST段上斜型抬高,个别出现QRS波群振幅增高,但尚未出现异常Q波。此期心肌仍处于可逆阶段,若能及时有效的治疗,可不发生心肌梗死。
2. 急性期(充分发展期) 此期开始于梗死后数小时或数日,是一个演变过程,主要表现为R波降低,Q波变深、变宽(QRS波群呈QR或QS型),ST段呈弓背向上抬高,甚者呈单向曲线,然后ST段开始缓慢下移,T波由高耸逐渐下降,多呈对称性倒置。此期坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置可同时并存。
3. 近期(亚急性期) 出现于梗死后数周至数月,此期以坏死和缺血图形为主要特征。抬高的ST段基本回至基线,坏死型Q波持续存在,缺血型T波倒置由深逐渐变浅。
4. 陈旧期(愈合期) 常出现在急性心肌梗死后3个月以上,坏死的Q波多持续存在,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变。
近年来,由于临床上的溶栓、介入治疗的应用,可使闭塞的冠状动脉及时再通,大大缩短各期的进程,可不呈现上述典型心肌梗死的演变过程。此外,若梗死范围局限、多部位梗死或梗死区位于心电图常规导联记录的盲区,也可产生不典型的心肌梗死图形。
(二)心肌梗死的定位诊断:
下壁:Ⅱ﹑Ⅲ﹑aVF (应描记十八导联)
前间壁:V1﹑V2﹑ V3
前壁:V2﹑V3﹑V4
前侧壁:V4﹑V5﹑V6
高侧壁:Ⅰ﹑aVL
广泛前壁:Ⅰ﹑aVL﹑V1﹑V2﹑V3﹑V4﹑V5﹑V6
后壁:V7﹑V8﹑V9 (V1导联的R波增高)
右室: V3R﹑V4R﹑V5R