文档介绍：Cap3外科病人的体液失调
概述
肌组织含水量最多75%~80%。脂肪组织含水量较少10~30%。男性体液量占体重60%,女性50%。细胞内液:男性占体重40%,女性35%。
细胞外液(+):Na+,(—):Cl-、HCO3-、蛋白质。
细胞内液(+):K+、Mg2+,(—):HPO4-、蛋白质。
调节—渗透压:下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。
血容量:肾素—醛固酮
酸碱平衡:缓冲系统(HCO3/H2CO3)、肺的呼吸作用、肾的排泄作用(Na+—H+交
换排H+;HCO3+重吸收;产生NH3结合H+分泌;尿液的酸化)。
体液代谢的失调
—容量失调:等渗性液体失调,一般指引起细胞外液量的变化
浓度失调:指细胞外液的水分量的改变,引起渗透压的改变。
成分失调:细胞外液中除Na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。
等渗性缺水
—外科病人最易发生,水和钠成比例丧失,一般只有细胞外液量减少,长期持续也可使细胞
内液减少。常引起肾素—醛固酮系统代偿。
病因:消化液的急性丧失(大量呕吐,肠外瘘);体液丧失在感染区或软组织内(腹腔内感
染,肠梗阻,烧伤)。
临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达5%,
可出现休克早期症状,6~7%时,出现严重的休克症状。
治疗:纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日
。预防低钾血症(稀释性),在尿量达40ml/h开始补。
平衡盐溶液—乳酸钠:复方氯化钠=1:2
碳酸氢钠:等渗盐水=1:2
低渗性缺水
—多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌减少,重吸收水分较少,造
成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。
病因:胃肠道消化液持续性丢失(长期胃肠减压引流);大创面的慢性渗出;应用排钠利尿
剂未补充钠盐;等渗性缺水治疗时补充水分过多。
临床表现:容易引起休克,一般无口渴,有恶心,乏力,神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。
诊断:尿液检查—比重<,尿Na+、Cl-减少。
血钠测定—<125mmol/L
治疗:iv高渗盐水,先快后慢,分次完成。
补钠量=(135—血钠测得值)×体重×()
休克者,先补充血容量—晶体液和胶体液。
高渗性缺水
—失水大于失钠,造成细胞内、外液量均减少。
病因:摄入水分不足(食管癌、高危病人);水分丧失过多(高热大汗、大面积烧伤暴露疗
法)。
临床表现:轻度—2~4%,口渴。
中度—4~6%,口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。
重度—>6%,脑细胞缺水,狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。
治疗:iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补,同时监测避免水中毒。
水中毒
病因:抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄入水分过多。
临床表现:脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱,昏迷。
治疗:停止水分摄入。渗透性利尿剂(甘露醇)。
低钾血症
病因:长期摄入不足;肾脏排出过多(排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、
醛固醇过多);病人补液长期无钾盐摄入;肾外丢失过多(呕吐、持续胃肠减压、肠
瘘);向组织内转移(碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素)
临床表现:肌无力(四肢→躯干→呼吸肌);腱反射消失或减退;肠麻痹(厌食、恶心、呕
吐、腹胀、肠蠕动消失);心脏传导阻滞心律失常(T波降低、变平或倒置,随
后ST段降低,QT间期延长,U波);低钾性碱中毒,反常性酸性尿。
治疗:原则—分次补钾,密切观察。Iv时每升输液含钾<40mmol(KCl,3g),速度<20mmol/h。
有尿才补。常用10%KCl
高钾血症
病因:摄入过多(口服或iv,肾衰少尿期);肾脏排出不足(应用保钾利尿剂,醛固酮缺乏
症);细胞内K外出(溶血,挤压综合征,酸中毒)
临床表现:神智不清,感觉异常,肢体软弱无力,微循环障碍(皮肤苍白、青紫、低血压),
心脏骤停(T波高尖,P波下降,QRS增宽)
治疗:钙可对抗K的心肌毒害作用。Iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。
(1)促进K进入胞内:输注5%NaHCO3,首先60~100ml,在静滴100~200ml(可
可降K,纠正酸中毒,促进肾小管Na-K交换);输注5%葡萄糖+胰岛素1U/5g
糖;(肾功能不全)24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+%乳酸钠50ml+25%葡萄糖
400ml+胰岛素20U。
(2)阳离子交换树脂:口服,加快肠道K的排泄。
(3)透析疗法
低钙血症
病因:急性重症胰腺炎,坏死性筋膜炎,肾衰竭,消