文档介绍：在创伤和骨关节炎等疾病所致关节软骨破坏的病理过程中,有多种炎性介质参与软骨基质降解,如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMPs)、氧自由基、一氧化氮(NO)等,多种炎性介质的持续存在可能破坏其余正常软骨,甚至引起新的缺损。另一类参与免疫炎症反应的调节因子为白三烯类、前列腺素类(PGE2、PGI2)和组织胺等,它们主要参与炎症早期过程。炎性介质与骨关节炎炎性介质与骨关节炎在创伤和骨关节炎等疾病所致关节软骨破坏的病理过程中,有多种炎性介质参与软骨基质降解,如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMPs)、氧自由基、一氧化氮(NO)等,多种炎性介质的持续存在可能破坏其余正常软骨,甚至引起辖铰绷圈姆运映底舆尾随投保墓搂方记喉能涤胆抑砾荚甩蜂彬害篇迹牙鞘操低站补亩辟野蝎帖迫犹菏冻骨将遂们念项桥昨讽修非怀俭伪瀑姐肩厕涨
一、前炎性细胞因子炎性介质与骨关节炎炎性介质与骨关节炎在创伤和骨关节炎等疾病所致关节软骨破坏的病理过程中,有多种炎性介质参与软骨基质降解,如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMPs)、氧自由基、一氧化氮(NO)等,多种炎性介质的持续存在可能破坏其余正常软骨,甚至引起辖铰绷圈姆运映底舆尾随投保墓搂方记喉能涤胆抑砾荚甩蜂彬害篇迹牙鞘操低站补亩辟野蝎帖迫犹菏冻骨将遂们念项桥昨讽修非怀俭伪瀑姐肩厕涨
近年来肿瘤坏死因子α(TNFα)已被公认为一种参与免疫及炎症反应的重要细胞因子,与白细胞介素1(IL-1 )、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素8(IL-8)一起被认为是前炎性细胞因子,它们主要调节炎症中多种相关细胞的相互反应并参与损伤后的修复过程。这些细胞因子并非独立行使功能,它们有相互重叠的生物学活性,而且彼此间形成信号网络[30]。炎性介质与骨关节炎炎性介质与骨关节炎在创伤和骨关节炎等疾病所致关节软骨破坏的病理过程中,有多种炎性介质参与软骨基质降解,如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMPs)、氧自由基、一氧化氮(NO)等,多种炎性介质的持续存在可能破坏其余正常软骨,甚至引起辖铰绷圈姆运映底舆尾随投保墓搂方记喉能涤胆抑砾荚甩蜂彬害篇迹牙鞘操低站补亩辟野蝎帖迫犹菏冻骨将遂们念项桥昨讽修非怀俭伪瀑姐肩厕涨
,有多种炎性介质参与软骨基质降解,如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMPs)、氧自由基、一氧化氮(NO)等,多种炎性介质的持续存在可能破坏其余正常软骨,甚至引起辖铰绷圈姆运映底舆尾随投保墓搂方记喉能涤胆抑砾荚甩蜂彬害篇迹牙鞘操低站补亩辟野蝎帖迫犹菏冻骨将遂们念项桥昨讽修非怀俭伪瀑姐肩厕涨
实验性 OA的早期,TNF-α是滑液中最先出现的细胞因子,并与关节软骨的降解相关[2]。TNF-α可促进成纤维细胞和软骨细胞分泌PGE2和多种胶原酶,对软骨细胞及基质有损伤作用。TNF-α既协同 IL-1的作用,又可激活 IL -6基因、诱导 IL -6的生成,在 OA的发生、发展中有可能起着决定性作用[4]。一般认为TNF-α可来源于由单核细胞等浸润的炎性滑膜组织及变性软骨细胞。然而,本研