文档介绍：急性胰腺炎
(Acute Pancreatitis)
南华大学附一院消化内科廖爱军
2018/7/3
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二、病因和发病机理
一、概念:胰酶激活→自身消化(化学性炎症)
轻症(mild acute pancreatitis,MAP)
重症(sever acute pancreatitis,SAP)
㈠、胆道疾病:最常见的病因(胆源性AP)
机理:1、梗阻:壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛
(胆石、蛔虫、胆道感染)
2、Oddi括约肌功能不全:松弛
(胆石移行、壶腹部或胆道炎症)
3、胆道炎症→细菌毒素、游离胆酸、非结合
胆红素等激活胰酶→AP
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㈡、酗酒、暴饮暴食
㈢、胰管阻塞:胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、
肿瘤
机理:1、胰外分泌增加
2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿
3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓:慢性酒癖
㈣、手术与创伤
直接、间接损伤胰腺( 影响血液循环)
ERCP
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1、高钙血症→胰管钙化→胰液分泌↑、胰蛋白
酶原激活:甲状旁腺肿瘤、vitD过多
2、家族性高脂血症→胰液内脂质沉着
3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症
㈤、内分泌与代谢障碍
㈥、感染:急性传染病
㈦、药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激
素等
㈧、其他:球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等
8-25%原因不明。
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⑴、有生物活性:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶
正常胰腺分泌两种形式的消化酶:
胰液
→
十二指肠
肠肽酶
————→
↓
胰蛋白酶原
↓↓
胰蛋白酶
↓
各种胰消化酶激活:
⑵、无生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂
酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。
激活方式:
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①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷
脂→胰腺组织坏死;
②、激肽酶原
激肽释放酶→↓
缓激肽、胰激肽→血管扩张、通
透性增加→水肿、休克;
③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、
血栓形成;
④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。
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生理性防御屏障:
正常情况下胰腺血液循环充沛:
胰酶以酶原形式存在;
胰管内含有胰蛋白酶抑制物——灭活少
量的有生物活性或提前激活的酶。
自身消化理论(序贯作用):
1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的连锁反应
2、胰腺导管内通透性增加→活性胰酶渗入胰腺
组织→加重胰腺炎症
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三、病理
水肿型(间质型):间质水肿、充血、炎性细胞
浸润,散在点状脂肪坏死
坏死型:胰腺组织坏死、出血
胰液外溢、血管损害→化学性腹水、胸水
和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、
肾衰、DIC
四、临床表现
取决于病因、病理类型和诊治是否及时
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1、腹痛:95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病
部位:上腹中部或偏右、偏左
性质:剧烈、持续性,向腰背部带状放射,弯
腰抱膝体位
水肿型:3-5天后缓解
坏死型:发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛
机理:1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢
2、局限性腹膜炎
3、累及肠道→肠充气、麻痹性肠梗阻
4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症
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2、恶心、呕吐、腹胀
原因: 肠道充气,麻痹性肠梗阻、腹膜炎
酒精性:呕吐常于腹痛时出现
胆源性:腹痛发生之后
3、发热:中等度 3-5天
机理:胰腺炎症或坏死产物进入血循环,作用
于中枢神经系统体温调节中枢
发热持续不退或逐渐升高:
①、坏死型;
②、继发感染:胰腺脓肿、胆道感染
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