文档介绍：神经梅毒的诊断和治疗研究进展
神经梅毒是由苍白螺旋体(梅毒螺旋体)侵犯软脑膜和脑实质所致的持续感染。由于神经梅毒临床表现多样,不同时期的神经梅毒的临床表现、治疗效果及预后差异很大,晚期患者的生活质量下降严重,因此,神经梅毒再次成为神经系统感染的研究热点。该研究复习近年来神经梅毒相关文献,拟就神经梅毒的诊断和治疗方面的研究进展做一综述, 旨在为临床工作中对于神经梅毒的认识、早期发现及规范诊断与治疗提供新的指导及依据。
1 概述
过去认为晚期梅毒(III 期梅毒)才会出现中枢神经系统的损害, 但现在基于对梅毒发病机制的研究认为神经梅毒可以发生在梅毒各期。早期梅毒(I 期、II 期)约 1/4 患者 CSF 仍可检测出梅毒螺旋体。虽然 40%II 期梅毒患者在缺乏明显的神经症状时,常有 CSF 异常的表现, 但仅有 1%~2%病例出现 S 受累表现,其余的结核感染被控制或清除。 S 受累主要在 III 期梅毒,该期神经梅毒的发生率可达 1/3[2].
梅毒螺旋体只感染人类, 粘多糖和粘多糖酶这两种物质可能与其致病力有关。经研究,梅毒螺旋体首先紧密吸附于毛细血管内壁,将其基质粘多糖分解,继而破坏质粘多糖的血管四周支持物的完整性。梅毒螺旋体的致病性是由于其表面有赖以生存的荚膜样的粘多糖,须从宿主细胞获得。晚期神经梅毒脊髓痨的发病机制仍不明确, 是梅毒螺旋体对脑实质的直接损害还是免疫反应缺陷占主导或是两者共同介导, 至今仍没有研究结果明确显示。
并非所有的梅毒患者都会发生神经梅毒,也并非所有的神经梅毒患者都有临床症状。神经梅毒根据临床表现不同可分为无症状性神经梅毒和症状性神经梅毒, 其中症状性神经梅毒又可分为:神经梅毒性脑膜炎,脑血管梅毒,麻痹性痴呆,脊髓痨。
2 实验室检查
脑脊液常规
感染后数周 CSF 细胞数和蛋白增加, 出现于血清学检查阳性之前。 CSF 细胞数高达 100-300106/L,淋巴为主,蛋白轻度升高(40~200 mg/dl),r 球蛋白升高为主, 糖及氯化物正常,IgG 升高。有研究表明神经梅毒患者脑脊液白细胞数和蛋白含量及CSF-RPR,TPPA 升高程度与 FIM 评分负相关[3].
血清及 CSF 免疫学检查
可分为非特异性螺旋体检测:VDRL、RPR 和特异性螺旋体检测:FTA-ABS、MHA-。特异性检测中的 FTA-ABS 用于检测各个时期画着体内的特异性 IgG 抗体, 血清学阳性只表示以前接触过梅毒螺旋体,不一定是神经梅毒,CSF 检查阳性则对神经梅毒的诊断有重要意义。目前认为 CSF-TPHA 指数诊断神经梅毒的特异性为 100%[4], 可见 CSF-TPHA 阴性可排除神经梅毒。最新研究表明,联合 5 种梅毒试验:脑脊液 FTA-ABS,血清FTA-ABS,脑脊液 TPHA,血清 TPHA,脑脊液细胞学计数,预测神经梅毒的平均特异性和敏感性分别为 94%和 87%. CDC 通过统计[5]CSF-VDRL 试验用于诊断神经梅毒的特异性可达 100%,但其敏感性只有 27%,并且在无症状神经梅毒中敏感性为 10%,因此若诊断为梅毒只需 VDRL 试验阳性即可。
3 影像学检查
梅毒性脑膜炎患