文档介绍：类风湿关节炎
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种表现为对称性多关节性慢性炎症的全身性疾病。
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病因
1. 遗传:与HLA—DR4有关;
2. 感染:分支杆菌、支原体、病毒(EB病毒、细小V、巨细胞 V、风疹病毒等);
3. 性激素:绝经前女性病人多于男性,可能与雌激素有关。
发病机制
*细胞免疫与体液免疫均参加致病
发病机制——T细胞免疫
T细胞在RA的发病中起了重要作用,T细胞是关节炎发生和发展所必需的。
发病机制——体液免疫
RA中,大多数B细胞处于激活状态,产生多克隆抗体及RF,使其在骨膜处形成免疫复合物。B 细胞主要通过产生自身抗体来参与病变部位的免疫反应,同时部分B细胞有抗原逞递作用。
发病机制——抗原呈递细胞
主要是巨噬细胞,树突状细胞及软骨细胞、B细胞等。可产生多种细胞因子,对骨和软骨的破坏起了重要作用。在抗原逞递细胞存在的情况下,极少量的超抗原即可有效地刺激T细胞引起免疫反应。CD5+B细胞也有抗原逞递作用,在抗原浓度较低时的二次免疫反应过程中尤为重要。
发病机制——自身抗体
(1)RF: 激活补体,产生炎症病理损伤
(2)抗胶原抗体:在RA的病理过程中起了促进效应。
(3)其他自身抗体:抗角质蛋白抗体(AKA)、抗核周因子抗体(APF)及抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP)等特异性抗体,对早期RA的诊断有帮助。
发病机制——细胞因子
IL-1、6、8、10、TNF等。
目前认为在RA发病过程中,最关键的细胞因子是IL-1和TNF,两者有协同作用。
细胞因子的作用极其广泛、复杂。
病理表现
滑膜炎:急性期表现为渗出性和细胞浸润性,关节积液量增加,积液中炎细胞浸润;慢性期滑膜增厚,形成绒毛样突起——血管翳,突向关节腔或侵入到软骨和软骨下骨,造成关节破坏。
RF结节(RF肉芽肿):最具特征的关节外表现。常见于关节伸侧受压部位的皮下组织,也可见于肺。结节中心为纤维素样坏死组织,被大量炎细胞浸润(淋巴细胞和浆细胞)所形成。
血管炎:可发生在RA患者关节外的任何组织,累及中、小动脉和静脉。