文档介绍：下肢深静脉血栓
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概述
下肢深静脉血栓形成是常见病。此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、郁滞性溃疡等,深静脉血栓形成的部位以下肢髂股静脉段最多见。
病因
深静脉血栓形成的三大因素:静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。
(一)静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张,静脉流速减慢;手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹,失去收缩功能,术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息,下肢肌肉处于松弛状态,致使血流滞缓,诱发下肢深静脉血栓形成。临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓,这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。
(二)静脉壁的损伤
,如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜,导致静脉炎和静脉血栓形成。
、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉,骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支,均可并发髂股静脉血栓形成。
,较为少见,如感染性子宫内膜炎,可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。
病因
(三)血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强;术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高,从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加,可增加血液凝固性,烧伤或严重脱水使血液浓缩,也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌,其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌,当癌细胞破坏组织同时,常释放许多物质,如粘蛋白凝血活素等,某些酶的活性增高,也可使血凝固孕药,可降低抗凝血酶Ⅲ的水平,从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物,也可使血液呈高凝状态。
综合上述静脉血栓形成的病因,静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。
发病机制
静脉血栓分为3种类型:白血栓、红血栓和混合血栓。白血栓主要由纤维蛋白、血小板和白细胞等组成,只含少量红细胞。红血栓主要由大量红细胞、纤维蛋白组成,含少量血小板和白细胞。白血栓和红血栓常混合在一起,形成混合血栓。静脉血栓刚形成时为白血栓,组成血栓头,其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。
静脉血栓一旦形成,即处于不断的演变过程中。一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞,静脉血栓表面不断形成新的血栓,分别向近心端和远心端衍生,近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连,血栓飘浮于管腔中,容易脱落,造成肺栓塞,后期成纤维细胞、芽状毛细血管侵入血栓,血栓机化后与管壁形成紧密粘连。另一方面静脉血栓形成的早期,受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质,溶解血栓。同时白细胞,尤其是单核细胞侵入血栓,激活尿激酶型纤溶酶原活化剂和组织型纤溶酶原活化剂,增强溶栓活性,使静脉血栓内形成许多裂隙。溶栓作用及血栓内纤维收缩、碎裂,使得裂隙不断扩大,新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面,最终可使大多数被堵塞的静脉再通。这种再通静脉的瓣膜常被破坏,有一部分管腔内残留纤维粘连。静脉再通过程长短不一,一般需要半年~10年。
发病机制
下肢髂股静脉血栓以左侧多见,为右侧的2~3倍,可能与左髂静脉行径较长,右髂动脉跨越其上,使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。
下肢静脉血栓,尤其是主干静脉血栓形成后,患侧肢体血液回流受阻。在急性期,血液无法通过主干静脉回流,使静脉内压力迅速增高,血液中的水分通过毛细血管渗入组织中,造成组织肿胀。同时,静脉压增高,迫使侧支静脉扩张、开放,淤积的血液通过侧支静脉回流,使肿胀逐渐消退。
病理分类
(1)根据栓塞血管部位划分:下肢DVT有3种类型,即周围型、中心型和混合型
①周围型:也称小腿肌肉静脉丛血栓形成,血栓形成后,因血栓局限,多数症状较轻。经治疗多数可消融或机化,也可自溶。少数未治疗或治疗不当,可向大腿扩展而成为混合型。小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞,临床上常被忽视。
临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀,活动受限。症状与血栓形成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。
②中央型:也称髂股静脉血栓形成。左侧多见,表现为臀部以下肿胀,下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张,皮肤温度升高,深静脉走向压痛。血栓可向上延伸至下腔静脉,向下可累及整个下肢深静脉,成为混合型。血栓脱落可导致肺动脉栓塞,威胁病人生命。
③混合型:即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可以由周围型扩展而来,开始症状较轻未引起注意,以后肿胀平面逐渐上升,直至全下肢水肿始被发现。因此,出现临床表现与血栓形成的时间不一致。也可以由中央型向下扩展所致