文档介绍：低血糖症
朱文婧
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糖代谢的调节
禁食时:
肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成
脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源
负荷后:
食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖,在小肠
上段吸收进入门静脉,血葡萄糖浓度升高
肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加
糖原分解及糖异生受抑制。
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运动对糖代谢的影响
运动(5-10分钟):
肌肉利用葡萄糖增加(为空腹的数倍,胰岛素介导)
内源性葡萄糖生成增多(增加7-8倍;儿茶酚胺)
运动(10分钟以上):
肌糖原利用减少;
机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量
长时间剧烈运动(数小时):
肝糖原输出≤肌糖原消耗,血糖降低
长期规律运动:
胰岛素敏感性增强(肌肉血流增加,Glut4水平增加)
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正常血糖调节
正常血糖波动范围:-
升血糖因素:糖摄入、糖原分解、糖异生。
胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素
降血糖因素:糖分解、糖原合成、糖转换
胰岛素
糖代谢的重要器官:肝脏、肌肉、脂肪、肾、
神经系统、内分泌系统
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引起低血糖的原因
摄入不足:饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足
消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤
糖原分解与糖异生不足:
肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏
糖原合成或转换为非糖物质增多,或降血糖激素分泌过多:胰岛细胞瘤、降糖药物过量
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低血糖对脑的主要影响
脑的供能:血糖、酮体。脑没有糖原储备,不能利用游离脂肪酸,且酮体生成需要一定时间,因此依赖于血糖。即使是低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
低血糖引起的神经损害取决于:低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。
脑组织对糖的敏感性:大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感,其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干,最后为脊髓。
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低血糖的分级
轻度:仅有饥饿感,可伴一过性出汗、心悸,可自行缓解。
中度:心悸、出汗、饥饿明显,有时可发生手抖、头昏,需补充含糖食物方可纠正。
重度:是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现,如嗜睡、意识(认人、认方向)障碍、胡言乱语、甚至昏迷,死亡。
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低血糖症概述:
定义:指血糖浓度于正常低限所引起的相应
症状与体征这一生理或病理状况。
诊断标准:血浆葡萄糖< (50mg/dl)。
危害:脑。血管。
区别:低血糖症:血糖低,有症状
低血糖:血糖低,有或无症状
低血糖反应:有症状,有或无血糖低
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长期饥饿、剧烈运动、妊娠等都可引起
低血糖,但在这种情况下血糖虽然很低,但
无任何症状,S代谢所需的能量,从而减少了脑组织对
葡萄糖的需要。
一些DM患者由于DM病史较长,影响了感
觉N或自主N,或者长期服用肾上腺素受体阻
滞剂(β-R阻滞剂:心得安)时,其反应性
会逐渐变迟钝,出现血浆等等糖水平下降而
无明显症状。
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无症状性低血糖