文档介绍：创伤性休克的急救护理
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医学课件
创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后,发生了重要脏器损伤、严重出血等情况,使患者有效循环血量锐减,微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。
开篇语
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病因
创伤性休克的常见病因分为四类:
交通事故伤;
机器损伤;
坠落伤;
其他伤。
造成以上四类创伤的主要因素为外伤
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失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。一般来说,1次突然失血量不超过总血量的1/4(约1000~1250ml)时,机体通过神经体液的调节,可代偿地维持血压在正常范围;如失血达到总血量的l/3(约1500m1)以上时,由于大量血液流失,有效循环血量减少,微循环灌注不足,加上血红蛋白丢失,造成全身组织和器官的缺氧,重要脏器机能紊乱和组织代谢失调,即发生休克。 1
失血
病因机理
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因此,对严重创伤要有全面认识,尤其对失血量,必须有充分的估计。两处大骨折,失血量可达总血量的20%~40%。成人股骨干一处骨折可失血500~1500ml,严重骨盆骨折失血量可达2500~4000ml。此外,大量血浆和细胞间液外渗,对循环功能同样有不良影响,如严重挤压伤。
一般来说,失血量超过总量的1/4时就可能导致休克,但伤员对急性失血的耐受能力差异颇大。对一次性的大量失血,必须考虑到潜在休克的危险,而给予及时的治疗。
失血
病因机理
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严重创伤及所伴随发生的症状,如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等,都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时,可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能,导致反射性血管舒缩功能紊乱,因而末梢循环的阻力增大,以致大量血液瘀滞在微血管网中,有效循环量减少而发生休克。 2
神经内分泌功能紊乱
病因机理
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严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后,由于局部毛细血管破裂和通透性增高,可导致大量隐性出血和血浆渗出,组织水肿,有效循环量下降;组织细胞坏死后,释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质,引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后,对血管通透性和舒缩功能有危害,使血浆大量渗入组织间隙中和瘀滞在微血管内,有效循环量进一步下降,亦可引起休克
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组织破坏
病因机理
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创伤继发严重的感染,细菌产生大量的内、外毒素,这些毒素进入血液循环,可引起中毒反应,并通过血管舒缩中枢或内分泌系统,直接或间接地作用于周围血管,从而使血循环在动力学上发生紊乱,小动脉和毛细血管循环障碍,有效循环量减少,动脉压下降,导致中毒性休克。此外,毒素直接损害组织及增加毛细血管的通透性,造成血浆的丢失,使创伤性休克的演变加速和程度加重。
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细菌毒素作用
病因机理
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:休克早期,患者表现为烦躁、,患者表现为表情淡漠或意识模糊,,仅反应迟钝、淡漠、神志恍惚,应引起高度重视。
:苍白、口唇紫绀、斑状阴影、四肢皮肤湿冷。肤温低于正常。
:虚细而数,按压稍重则消失,脉率为100~120次/分,有时桡动脉不能明显感触,需在颈动脉或股动脉处测定。在休克晚期出现心力衰竭时,脉搏变慢而且微细。
:一般来说,若血压下降超过基础血压的30%,而脉压差又低于4kPa,则应考虑休克。临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高,收缩压可以正常,可有舒张压升高,脉压可<(30mmHg),并有脉率增快,容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。
临床表现
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:~,在创伤休克时,由于血容量不足,中心静脉压可降低。
:,出现严重呼吸困难.
:若每小时尿量少于25ml,说明肾脏血灌流量不足,常提示有休克存在。
:显微装置下观察甲皱处毛细血管,可发现血流变慢,血色变紫,血管床模糊,严重时红细胞凝集,血流不均,最后血管内微血栓形成。
临床表现
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