文档介绍：呼吸膜:指肺泡与血液气体分子交换所通过的结构,又称气—血屏障,依次由下列结构组成:(1)肺泡表面的液体层;(2)Ⅰ型肺泡上皮细胞及其基膜;(3)薄层结缔组织;(4)毛细血管基膜与内皮。
肺牵张反射:由肺扩张或肺缩小引起的呼吸抑制或兴奋的反射为黑—伯反射(Hering—Breuer reflex)或肺牵张反射,它有两种成分:肺扩张反射和肺缩小反射。
氧离曲线:氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时,O2与Hb的结合情况,曲线显“S”形,因Hb变构效应所致。
动脉血氧分压(PO2):血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。— ,主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。
动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与Hb结合的程度,即单位Hb含氧百分数,正常范围为95%--98%。
PH值:表示体液中氢离子浓度[H+]的指标或酸碱度,—。
肺性脑病:是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭,出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。
慢性支气管炎:指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
阻塞性肺气肿:阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。
10、慢性肺源性心脏病:是由肺组织,肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
11、支气管哮喘:是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由于肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性(AHR)和广泛的、可逆性气流阻塞。
12、呼吸衰竭:是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。
13、Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧而无CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例,如ARDS等。
14、Ⅱ型呼吸衰竭:缺O2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg, PaO2>50mmHg,系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,缺O2和CO2潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。
15、急性呼吸窘迫综合症:(ARDS):ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合症。临床特点:严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点:肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点:肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。
16、肺炎:是指肺实质(包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质)的炎症。由多种病原体(如细菌、病毒、真菌、寄生虫等)或物理、化学、过敏性因素引起。
17、社区获得性肺炎:是指在医院外已患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感