文档介绍：病毒生物学
姓名:樊政宇
学号:201300140019
埃博拉病毒的研究进展
樊政宇
摘要埃博拉病毒是能够导致人和灵长类动物埃博拉出血热的一种高致病率及高致死率病毒。埃博拉病毒从发现以来已经造成了数次大规模流行,主要集中在非洲地区。2014 年在西非地区暴发了历史上最为严重的埃博拉出血热疫情,引起了全球的广泛关注。该病毒在人群中主要通过接触传播,有症状的病人才具有传染性。未采取正确防护措施的医护人员、家庭护理人员及接触病人血液、体液,或接触病人血液、体液等污染的物品,或接触病例尸体的人是高风险感染人群。本病起病急,早期表现为发热、厌食、虚弱无力等非特异性症状,可通过检测病毒核酸、抗原、抗体等方法确诊。目前尚无批准上市的特效药和疫苗,以对症和支持治疗为主。
关键词埃博拉病毒感染途径治疗预防
历史背景
随着非洲方面疫情的不断扩大,埃博拉病毒进入了我们的视野。这种病毒很早便存在,并给人类的生活带去了不小的损失。
1976年6~11月。苏丹南部,共发病284例,死亡151例,病死率为53%。1976年9~10月间在刚果周边地区,发现318个病例,280例病死,病死率88%。85例因共用注射器感染,继发者为医护和病人亲属。1979年在苏丹的恩扎拉地区,发病33例,死亡22例,病死率为67%。1994年6月在加蓬的明克伯、马科库地区及热带雨林采金区,发病49例,死亡31例,病死率63%。1995年4月在刚果基奎特
市及其周围地区发生,发病315例,死亡245例,病死率77%。继发病例多为治疗和护理人员,占所有病例的25%。1996年2月~1997年1月在加蓬北部,发病60例,死亡45例,病死率75%。2000年8月~2001年1月在乌干达北部的古卢、Masindi及Mbarara。共发病425例,死亡224例,病死率53%。2001年10月~2002年3月在刚果共和国和加蓬,共发病123例,97例病死,病死率为79%。2002年12月~2003年4月底,刚果共和国共发生感染病例143例,病死128例,病死率89%。2005年4~6月,在刚果发病12例,发现9例病人均死亡。2012年7月31日,乌干达发现三例感染埃博拉病毒病例。截止当地时间8月3日,已确诊53名感染埃博拉病毒的病例,至少16人死亡。另有312人被怀疑感染埃博拉病毒而被隔离。2014年,肆虐西非国家几内亚、利比里亚、塞拉利昂的埃博拉病毒蔓延速度惊人。病毒至4月1日已造成82人死亡。截至4月14日在几内亚已出现168名感染者,其中108人死亡。
二、埃博拉病毒简介
埃博拉又译作伊波拉病毒,是一种十分罕见的病毒。1976 年,埃博拉病毒第一次出现在中部非洲的扎伊尔( 现为刚果民主共和国) 和南苏丹。之后,在中部非洲共出现过24次埃博拉病的流行,均出现在远离当地城市的偏远地区【1】。埃博拉病毒是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒,有很高的死亡率,在50%至90%之间,致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。
埃博拉病毒是一种不分节段的单股负链RNA 病毒,丝状病毒科丝状病毒属,埃博拉病毒形态多样,外有脂蛋白组成的包膜,多呈长丝状或杆状,有分支形、U形、6形或环形,分支形的较常见,直径70~90 nm,长度差异较大,~1 400 nm,感染能力较强的病毒一般长665~805 nm。毒粒表面有刷状样整齐排列的突起,长约7nm,间隔10nm,内含直径40nm的内螺旋衣壳,染色观察内部有交叉条纹。病毒基因组为非节段,线状,单股负链RNA,,×106,基因组反转录产生的正链能编码巨蛋白、核蛋白、2 个结构蛋白VP30 和VP35、膜关联蛋白或基质蛋白VP24 和VP40 、糖蛋白以及埃博拉病毒特有的分泌型小糖蛋白7个蛋白和RNA聚合酶,每种产物由一种单独的mRNA 编码,基因外的两末端序列具有保守性和高度互补性,含五聚体3’-UAAUU-5’,多数基因被非保守的基因间隔开。
三、埃博拉病毒的致病原理
埃博拉病毒一般通过黏膜表面、擦伤的皮肤或污染的针头进入人体。病毒通过宿主细胞表面C-型凝集素DC-SIGN或其他受体,首先在局部的巨噬细胞、树突细胞(DC)等抗原呈递细胞(APC)中复制,导致APC失去原有功能,而不能表达共刺激分子或激活T细胞。VP24与VP35可阻断I型干扰素的抗病毒作用。已知这两种蛋白是通过阻断宿主细胞核积聚STAT1与损坏IRF-3、IRF-7而发挥作用。VP35还可阻止干扰素产生所需的依赖双链RNA的蛋白激酶活化。由于DC失能,临床上出现大量淋巴细胞凋亡【3】。埃博拉病毒感染单核细胞与巨噬细胞后,大量促炎症因子释放,包括白细胞介素
1β、1