文档介绍：高血压
原发性高血压(高血压病)>95%;继发性高血压<5%;
诊断标准:
非药物状态下、非同日≥2次测量的平均值作为依据;
正常血压<120/80 mmHg、高血压前期120-140/80-90 mmHg;单纯收缩期高血压收缩压>140mmHg 舒张压<90mmHg、老年性高血压年龄>60;
1级高血压140-160/90-100 mmHg;
2级高血压160-180/100-110 mmHg;
3级高血压>180/>110 mmHg;
危险因素:
超重(BMI>24为超重、>28为肥胖,腰围男性>85cm、女性>80cm)、高盐饮食、中度以上饮酒
血压的调节机制:
一般规律:
平均动脉压=心排血量×外周阻力;
CO-血容量增加、心率增快、心肌收缩力增强;
外周阻力-血管壁结构的改变、血管舒缩状态;
急性调节通过交感神经系统;慢性调节通过RAS(肾素-血管紧张素-醛固***)
RAS系统:
肾素使血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ,后者被ACE转化为血管紧张素Ⅱ;
ATⅡ可以直接收缩动脉壁平滑肌(外周阻力升高);刺激醛固***分泌导致水钠潴流(血容量增加);促进去甲肾上腺素的分泌;远期效应导致心室重塑;
血容量减少、肾脏低灌注可以导致RAS系统激活;
交感神经兴奋:
直接兴奋β受体增加心肌收缩力提高CO、α受体收缩外周血管(移缓救急);也可以促进肾素的分泌;
高血压时靶器官的损害:
血管:
血管重构-小动脉玻璃样变、中层平滑肌增殖、管腔狭窄;
促进动脉粥样硬化;
心脏:
高血压心脏病-左心室肥厚扩大,最终可导致左心衰;
肾:
入球动脉硬化,肾实质缺血;高灌注、高滤过可导致肾小球硬化;
RBC和蛋白很少,贫血出现晚,双肾缩小,先出现小管功能异常;
脑:
脑血管意外是高血压导致的最常见致死原因
急性高血压导致脑小血管痉挛,高血压脑病;
长期高血压腔隙性梗死、脑出血、脑血栓;
眼:
视网膜小动脉痉挛、硬化,视网膜出血、渗出、视乳头水肿;
辅助检查:
心脏- CXR左室增大主动脉弓延长、EKG左室肥厚劳损、echo;
肾-尿常规、尿沉渣、肌酐、肌酐清除率;
脑-头颅CT、MRI诊断脑卒中;
眼-眼底镜检查,Ⅰ视网膜动脉变细、反光增强;Ⅱ视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;Ⅲ眼底出血、棉絮样渗出;Ⅳ视神经乳头水肿;
血管-颈动脉彩超;
危险因素(三全)-CHO、TG、LDL、血糖、血尿酸、HsCRP升高,HDL降低;
动态血压-24h平均<130/80mmHg,白天<135/85mmHg、夜间<125/75mmHg;
高血压病危险度分层:
高血压分级-见前
危险因素->60岁、男性或绝经后女性、吸烟、高血脂、糖尿病、心血管疾病家族史
靶器官损害-心、肾、脑、眼、血管;
危险度分层
高血压分级
危险因素
靶器官损伤
治疗策略
低危
1
0
0
改善生活方式
中危
≤2
≤2
0
可以药物治疗
高危
≤2
3
0
必须药物治疗
极高危
不定
不定
1
强化治疗
特殊表现的高血压:
恶性高血压:
肾小动脉纤维素样坏死是特征;中青年多见,发病急骤,舒张压多高于130mmHg,进展迅速;靶器官损害重,眼底出血、乳头水肿、肾功能损害