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肾综合征出血热.doc

上传人:阳仔仔 2018/8/31 文件大小:68 KB

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肾综合征出血热.doc

文档介绍

文档介绍:肾综合征出血热
肾综合症出血热(hemorrhagic fever with renal syndrone,HFRS)是自然疫源性疾病。鼠为主要传染源。临床主要表现为发热、休克、充血出血和急性肾衰,大多有五期经过。
流行病学
宿主动物和传染源有66种脊椎动物,我国53种,鼠猫狗免。黑线姬鼠——农村野鼠型出血热;褐家鼠——家鼠型出血热;大林姬鼠——林区。人不是主要传染源。
传播途径呼吸道(气溶胶),消化道,接触,母婴,虫媒(?)。
流行特征:
地区性:亚洲为主,我国最重,我省较早(近40年)。老区减少,新区增加。
季节性和周期性:
流行类型:分为野鼠型,家鼠型,混合型。
野鼠型家鼠型
传染源黑线姬鼠,大林姬鼠褐家鼠
发病地区农村,林区,垦区城镇及郊区
流行类型散发为主,局部点状可爆发,亦有点状
发病季节秋末冬初,初夏 3~5月为高峰
(11~1,5~7)
病情典型,较重轻,不典型
病死率高(3~10%) 低(~%)
隐性感染低,抗体滴度低高,抗体滴度高
86年 13200例
99年 2230例 16例(%)
00年 1507例 万 9例(%)
人群分布:我省以30~50岁青壮年为主,%,%,男女1:,巨,绍,台,宁,%, 开化,龙泉,新昌,诸几,嵊州,缙云发病率>10/10万
,隐性感染率低(<5%),病后有稳固免疫力。
发病原理和病理解剖

发病机理
病毒直接损伤
免疫作用免疫复合物损伤(III型),是血管和肾损害的原因。其他免疫损害(I,II,Ⅳ型)。
细胞因子和介质 IL-1,TNF等。
:第3~7日发生。原发性休克:血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降。故称为“中毒性,失血浆性,低血容量性”休克。
少尿期后的休克称为继发性休克,由大出血,继发感染,补液(水盐)不足致有效血容量不足。
:血管壁受损,血小板量减少和功能障碍,肝素类物质增加,DIC和继发纤溶抗进有关。
:肾血流不足,肾小球和肾小管基底膜免疫损伤、微血栓形成、蛋白阻塞、缺血坏死,肾间质水肿和出血,R-A-S系统激活。
病理解剖
血管基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。
肾病变最显著,充血,水肿,出血,变性。
心右心房内膜下广泛出血。
脑垂体及其他脏器脑垂体肿大,充血、出血、坏死。后腹膜、肝、胰、脑实质、肺、肠亦有病变。
临床表现
潜伏期4~46天,一般1~2周,典型临床表现分为5期,轻型可有越期,重型可有叠期。
发热期:发热头痛象感冒,颈红脸红蛋白尿,腋下粘膜出血点,热退病重尿量少。
发热中毒症状 3~7日,一般小于10天,否则要考虑继发感染。表现为发热象感冒,体温、热程与病情成正比,重症热退病重。中毒症状表现为“三痛”,消化道症状亦可有腹痛,神经系统嗜睡,烦躁,谵妄,抽搐等表现。
毛细血管损害症状充血、渗出水肿、出血。重者洒醉貌。漪涟波,金鱼眼。抓痕样出血点。
早期肾功能损害蛋白尿,少尿倾向,肾区扣痛。
:第4~6病日,迟者第8~9日,一般持续1~3天,长者6日以上。发热期末或热

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