1 / 19
文档名称:

糖尿病与牙周病相关性分析.ppt

格式:ppt   大小:1,706KB   页数:19页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

糖尿病与牙周病相关性分析.ppt

上传人:文库新人 2018/9/8 文件大小:1.67 MB

下载得到文件列表

糖尿病与牙周病相关性分析.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:糖尿病作为一种常见的内分泌代谢疾病,它的急、慢性病并发症累及多个器官,已成为致残率、死亡率仅次于肿瘤和心血管病的第三大疾病。
目前,越来越多的研究发现,糖尿病人群不仅牙周病发病率高,病变损害严重,而且进展迅速。
糖尿病与牙周病
糖尿病患者伴发重度牙周炎的风险比非糖尿病患者高出2~3倍。%;且糖尿病患者年龄越大,病程越长,牙周炎发生率越高。
目前,有研究已经证实了糖尿病与牙周炎的双向关系,二者在病理上有许多相似之处。
一方面,糖尿病是牙周炎的危险因素,另一方面牙周炎作为慢性炎症对糖尿病的代谢控制具有负面影响,牙周炎是糖尿病的第六大并发症(另五种为血管病变、视网膜病、肾病、神经系统病变及感染体质)。
糖尿病与牙周病
糖尿病患者的口腔健康状况
1
2
牙周病对糖尿病的影响
3
4
糖尿病对牙周病的影响
糖尿病患者牙周治疗原则
糖尿病与牙周病
一、糖尿病患者的口腔健康状况
糖尿病患者血液和唾液中的葡萄糖浓度增高,脂肪、蛋白质代谢紊乱。口渴、多饮是糖尿病的主要临床表现之一。
研究表明,糖尿病患者常伴唾液腺功能障碍,包括唾液流速改变,唾液内免疫球蛋白以及白蛋白等的改变。
这系列口腔局部环境改变,常导致龋病、牙周病以及多种口腔黏膜病等各种口腔并发症的发生。
二、糖尿病对牙周病的影响
糖化末端产物与其细胞受体作用的加强
血管基底膜改变
胶原代谢紊乱
病损愈合障碍
唾液流量以及组成成分的改变
机制:
糖化末端产物与其细胞受体作用的加强
AGEs 是单核巨噬细胞的趋化物质,能刺激吞噬细胞释放炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6。这些炎症介质能激活破骨细胞和胶原酶,导致骨和牙周组织破坏。AGEs的积累会影响单核细胞和中性粒细胞的移出和吞噬活性,不能有效的杀死细菌。
②血管基底膜改变
糖尿病患者的血糖升高使牙龈组织中浆细胞变性、毛细血管基底膜增厚,影响正常的营养扩散和水代谢,使组织易受细菌及其产物如内***的侵袭;同时微血管内皮下基底膜沉积了免疫球蛋白和补体C3。提示牙周微血管病变是糖尿病微血管病变的一个重要表现,毛细血管病变是糖尿病易患牙周病的重要原因之一
机制:
③胶原代谢紊乱
胶原代谢紊乱和营养代谢障碍是糖尿病患者好发牙周病的重要原因之一。糖尿病可影响胶原的合成、成熟和降解, 甚至影响胶原分子本身的结构, 胶原的瓦解和破坏是牙周病进程中的主要环节。
机制:
另外, 高血糖症可抑制牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性, 使胶原精氨多糖和骨基质合成减少,导致糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高, 下颌骨密度降低, 感染后更易发生骨吸收。
机制: