文档介绍：呼吸衰竭respiratoryfailure定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断标准在海平大气压下,于静息条件下呼吸空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,即为呼吸衰竭(简称呼衰)。病因呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患分类(按动脉血气分析)Ⅰ型缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)Ⅱ型缺O2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。肺泡通气不足所致单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。伴换气功能损害,则缺O2更为严重。分类(按发病急缓)急性呼吸功能原来正常突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现。见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。慢性代偿性慢性呼衰—呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动。失代偿性慢性呼衰—并发呼吸道感染,气道痉挛或气胸等原因,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。分类(按发病机制)泵衰竭:通气障碍,Ⅱ型呼衰见于神经、肌肉和胸廓组织的病变肺衰竭:换气障碍,Ⅰ型呼衰见于呼吸器官,如气道、肺和肺血管病变发病机制和病理生理缺O2和CO2潴留的发生机制通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉解剖分流 弥散障碍氧耗量增加呼吸全过程示意图