文档介绍：一、概念
正常血钙浓度为:~,。
二、分类
按血钙升高的水平分为3度:
轻度: ~ mmol/L
中度: ~ mmol/L
重度:> mmol/L
血钙≥ mmol/L,即可诊断为高钙血症危象,可出现严重脱水、高热、心律失常、意识不清等,患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。
三、病因
导致高钙血症的原因很多,可归纳如下:
①原发性甲状旁腺功能亢进:腺瘤、增生、腺癌。
因甲状旁腺激素分泌过多,激活骨组织释放钙,增强肾小管钙吸收,导致血钙增高。
②恶性肿瘤:局部溶骨性高钙血症,恶性肿瘤体液性高钙血症,异位甲状旁腺激素分泌。
约20%的恶性肿瘤(如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌、多发性骨髓瘤)病人,特别在晚期,可发生高钙血症。
恶性肿瘤可转移至骨骼,直接破坏骨组织,将骨钙释放出来,引起高钙血症。此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组织发生吸收而释放钙。
③内分泌疾病:甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退症、肢端肥大症等。
甲状腺功能亢进,甲状腺素增多,机体代谢活性增高,骨转换速度增快,骨组织吸收也相应增加,导致高钙血症。
④药物诱导:维生素D中毒、维生素A中毒、噻嗪类利尿药、雌激素和抗雌激素、碳酸锂、铝中毒等。
维生素D或其他代谢产物过多,显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症;
维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。
噻嗪类利尿药,可使体液排出过多引起低血容量,使肾小管内钙再吸收增加,尿钙排出减少,导致高钙血症。
⑤肉芽肿疾病:节结病、嗜酸细胞肉芽肿等
⑥其他:制动(尤其生长期儿童)、急性和慢性肾功能衰竭、家族性低尿钙高钙血症、乳碱综合症等。
最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤,占总致病因素的90%以上。
四、发病机制
骨质破坏,释放钙磷,PTH起主要作用
肾脏重吸收钙增加
肠道吸收钙磷增加,维生素D起主要作用
常为不同因素共同作用所致。
五、临床表现
高钙血症的临床表现与血钙升高速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。
轻度患者大多可无症状或症状较轻,中度及以上者出现相应症状,不同疾病导致的高钙血症除原发病的临床表现外,高钙血症的临床征象主要有:
1 消化系统:食欲减退、恶心、呕吐最常见,伴有体重减轻,腹胀、腹痛、便秘,重者发生麻痹性肠梗阻。
钙可刺激胃泌素和胃酸分泌,高钙血症者易发生消化性溃疡。
钙异位沉积于胰腺管,刺激胰酶大量分泌,可引发急性胰腺炎。
2 泌尿系统:烦渴、多饮、多尿
长期高血钙可致肾钙质沉积而发生间质性肾炎、泌尿系感染和结石、肾钙化,最终发展为肾功能衰竭、尿毒症,导致脱水、电解质紊乱和酸碱失衡。
3 神经系统:情绪低落、乏力、倦怠、记忆力减退、注意力不集中、失眠、淡漠;重者有嗜睡、幻觉、妄想、肌无力、腱反射减弱、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状;高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。
神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性,干扰脑细胞电生理活动。
4 心血管系统:血压升高、心动过