文档介绍：第十一节急性胰腺炎 acute pancreatitis
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目的和要求
1、了解急性胰腺炎的病因和发病机制,实
验室检查的意义;
2、熟悉急性胰腺炎的临床表现、治疗要点、
护理诊断;
3、掌握急性胰腺炎的护理措施。
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一、概述
1、概念:多种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的化学性炎症反应。
2、临床特点:急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高,多见于青壮年。
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二、病因与发病机制
国内以胆道疾病常见,国外以大量饮酒为主
:胆石症多见。胰管和胆总管汇合成共同的通道开口于十二指肠壶腹部;
:胰液排泄障碍,腔内压力升高,使胰腺泡破裂,胰液溢入间质,引起急性胰腺炎。
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二、病因与发病机制
:胰腺分泌过度旺盛,刺激奥迪氏括约肌痉挛,加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增,胰液排出受阻。
:腹部手术引起胰腺供血障碍;或直接、间接损伤胰实质,引起胰腺炎。
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有活性(淀粉酶、脂肪酶等)
胰酶
无活性(胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹
性蛋白酶、激肽释放酶等)
磷脂酶A2 分解细胞膜磷脂
胰腺、脂肪溶血磷脂胆碱
坏死及溶血溶血脑磷脂
胆酸
溶解血管弹性纤维
出血、血栓
缓激肽、胰激肽
血管舒张、通透性增加
水肿、休克
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胰腺保护机制
酶原在腺上皮细胞以磷脂酶包围的酶原颗粒中
胰腺实质、胰液、血液中均存在抑制剂拮抗过早活化的蛋白分解酶
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活
胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压
Oddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流
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发病基础:胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制: 胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
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致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原←胆汁
↓←肠激酶
胰蛋白酶(起始酶)
↙↓↘
激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶 A&B ←胆酸(间质型)
↓↓↓↓
缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶
舒血管素↓
↓溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂↓(坏死型)
↓↓↓↓
血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死
休克出血溶血
自身消化理论
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病理
急性水肿性胰腺炎 90%,,
胰腺周围少量脂肪坏死 组织学检查:间质水肿、充血和炎症细胞
浸润,散在点状脂肪坏死
急性出血坏死性胰腺炎 大体标本:胰腺呈红褐色大范围出血、脂
肪坏死灶和钙化灶 镜下:胰腺组织坏死为凝固性坏死,炎性
细胞浸润包绕
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