文档介绍：第14章超敏反应
概述
概念:致敏机体再次接受相同抗原(变应原)而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。
分类:
Ⅰ型(速发型/过敏反应)
四型Ⅱ型(细胞毒型/溶解型) Ab
Ⅲ型(免疫复合物型)
Ⅳ型(迟发型) T
Ⅰ型超敏反应
过敏反应
病例
某男,15岁
主诉:发热,咽痛
诊断:急性扁桃体炎
治疗:青霉素静脉滴注
处理经过:
青霉素皮试弱阳,被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟,患者胸闷、气急、呼吸困难,随即抽搐、昏迷,抢救不及而死亡。
发生机制—
变应原初次刺激
特异性IgE产生
IgE - FcεRⅠ- 细胞致敏状态
致敏状态可维持数月至数年
致敏阶段
IgE结合FcεR-Ⅰ
γγβα
IgE
Ag
发生机制—
相同变应原再次刺激致敏机体
多价变应原-IgE-细胞
IgE桥联,细胞膜 FcεR-Ⅰ交联
细胞活化,释放生物活性介质
发敏阶段
IgE 桥联
Ag
IgE
γ
γ
βα
γγ
β
α
血管
活性介质靶器官平滑肌
黏膜腺体
即刻相延缓相
发生机制—
效应阶段
发生机制
致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞
发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-IgE-细胞→细胞膜稳定性下降,通透性增加,细胞内颗粒脱出。
效应阶段——释放多种生物活性介质→引起血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体分泌增加。
反应过程