文档介绍：痛风性关节炎
概述
痛风是一组遗传性或获得性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的临床综合征
许多著名的帝王将相患有痛风,又被称为“帝王病”
分为原发性和继发性
原发性痛风有一定的家族遗传性,约20%的患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外,绝大多数发病原因不明。
继发性痛风发生于其他疾病过程中,如肾脏病、血液病,或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。
中医认为脾肾不足,饮食失调,外邪痹阻,气血运行不畅,痰浊流注关节、肌肉、骨骼而形成痛风。
病因和发病机制
尿酸
痛风发病的先决条件是高尿酸血症,原因一是尿酸产生过多;二是肾脏清除尿酸的功能不全
尿酸来源:外源性,来源于摄入食物,20%;内源性,由体内代谢而自行产生,80%
病因与分类
家族性,遗传性
环境因素:体重、饮食、生活方式、社会阶层
嘌呤代谢与生化
某此酶数量的增减、结构异常和活性改变
痛风性关节炎发病机制
血尿酸浓度与关节炎发病不成平行关系
原发性痛风临床表现
无症状的高尿酸血症

好发人群:中老年男性和绝经后女性
诱因:饮酒过度和高嘌呤饮食,或外伤感染等
好发部位:下肢单关节,60-70%首发于第1跖趾关节
前驱症状:多数患数无前驱症状,少数患乾可出现疲乏、周身不适、关节周围刺痛
表现:首次发作起于夜间,疼痛剧烈如刀割样,24~48小时症状高峰
:痛风急性发作缓解后,一般无明显后遗症状,有时仅有发作部位皮肤色素加深,呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒,称为无症状间歇期。多数患者在初次发作后出现较长的间歇期(通常1~2年),但间歇期长短差异很大,随着病情的进展间歇期逐渐缩短,如果不进行预防,每年会发作数次,症状持续时间延长,以致不能完全缓解,且受累关节增多,少数患者可有骶髂、胸锁或颈椎等部位受累。甚至关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等处尿酸盐沉积,症状渐趋不典型。
:
尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应,沉积物周围被单核细胞、上皮细胞、巨噬细胞包绕,纤维组织增生形成结节,称为痛风石。
痛风石多在起病10年后出现,是病程进入慢性的标志
可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。典型部位在耳廓,也常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围,隆起于皮下,外观为芝麻大到鸡蛋大的黄白色赘生物,表面菲薄,破溃后排出白色粉末状或糊状物,经久不愈,但较少继发感染。
当痛风石发生于关节内,可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、反应性增生,关节周围组织纤维化,出现持续关节疼痛、肿胀、强直、畸形,甚至骨折,称为痛风石性慢性关节炎。
:痛风患者肾脏病理检查几乎均有损害,临床上大约1/3患者出现肾脏症状,可见于痛风病程的任何时期。⑴尿酸盐肾病:尿酸盐结晶沉积于肾组织,特别是肾髓质和锥体部,可导致慢性间质性肾炎,使肾小管变形、萎缩、纤维化、硬化,进而累及肾小球血管床。表现为肾小管浓缩功能下降、夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿、腰痛、水肿、高血压,晚期肾功能不全等。⑵尿酸性尿路结石:尿液中尿酸浓度增加并沉积形成尿路结石,在痛风患者中总发生率约为20%,且可能出现于痛风关节炎发病之前。较小者呈沙砾状随尿排出,可无感觉。较大者梗阻尿路,引起肾绞痛、血尿、肾盂肾炎、肾盂积水等。由于痛风患者尿液pH值较低,尿酸盐大多转化为尿酸,而尿酸比尿酸盐溶解度更低,易形成纯尿酸结石,X线常不显影,少部分与草酸钙、磷酸钙等混合可显示结石阴影。⑶急性尿酸性肾病:多见于继发性高尿酸血症,主要见于肿瘤放疗化疗后,血、尿尿酸突然明显升高,大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管、肾盂、输尿管,造成广泛严重的尿路阻塞,表现为少尿、无尿、急性肾功能衰竭,尿中可见大量尿酸结晶和红血球。
辅助检查
血清尿酸值:有重要参考价值
痛风石取标本检查
X线检查
早期软组织肿胀,骨关节无明显变化
晚期:近关节端可见圆形或不规则穿凿样透高区