文档介绍：全身麻醉
Anesthetic经呼吸道或静脉,肌肉进入血液,脑组织,S,表现为神志消失,全身痛觉消失,遗忘,反射抑制和肌肉松弛的方法称之全麻。
A、全身麻醉药 Inhalative anesthetic
经呼吸道→肺泡→血液→脑组织内作用的药物。
药物。Induce 、maintain anesthesia MAC (minimum Alveoli concentration)
50%志愿者和动物在下吸麻醉药和O2混合气体15分钟对切皮和钳夹尾部时产生的运动性逃避反应的最低肺泡浓度。
MAC是衡量麻醉浓度的可靠指标,。
B、影响因素:FA和FA/FI决定于麻醉药的输送和肺循环摄取速度。
B/gas大者,通气量大对FA/FI影响明显。
:FI→FA→“浓度效应”。 output(CO): V 恒定时,CO增加,肺血流增加,被B摄取并移走 An也增加,结果FA上升减慢。还与B/gas有关,B/gas越大,Alivoli药物浓度降低也越明显。
d. B/gas coe:An 气体与 B达到平衡状态时,单位容积血液中该气体溶解量。
B/gas coe高→摄取多→FA上升慢→ Induce长,Recovery 慢。吸入麻醉药的可控性与 B/gas coe呈反比关系。
-VD:FA-V越大肺泡摄药量越多。诱导早期混合静脉血麻醉药为零,FA-V大,促进B对药物的摄取;Maintined FA-V 减低,趋向饱和状态。
代谢和毒性
大部分以原形经肺泡排出,少量经肝、肾排出。体内代谢率越少,毒性越低。
Holathane>Enflurane>Seveoflurane>Isoflurane>Diflurane>Nitrous oxide
三氟乙酸易与Pr.+pylo肽+------肝毒性
F-(无机氟) <50umol/l
50~100umol/l→可能
>100umol/l →确定
四种静脉麻醉药物的临床应用(见附表)
吸入性麻醉药物的临床应用(见附表)
IVA Sodium pentothal Ketamine
CNS 催眠抑制轻、镇痛强
CO 下降++、SVR↓ BP↑HR↑SVR↑
BP↓
RS +、痉挛(喉、支气管) 抑制、暂停、解痉
Clinical use induce、Balance an Induce maintain Basal
Dosage
(mg/Kg) 4~6 iv 1~2 iv 5~8(im)
起效时间 60sec. 30~60s 5~8min
副作用喉痉挛、PH IOP、IGP、ICP↑幻觉、恶梦、一过性失明
消除率
(ml/(Kg/min)) 16~18
清除半衰期(h) 1~2
IVA Propofel Etomidate
CNS 催眠、镇静、无镇痛催眠
CO +++、BP下降 CO +、SVR下降轻
心率减慢
RS 抑制、暂停无抑制
Clinical use Induced、maintained Induced
Bolus Dosage
(mg/Kg) ~2(iv) (iv)
起效时间 20~40s 3~5min
副作用循环、呼吸抑制肌震颤(43%)
静脉炎抑制皮质功能
消除率
(ml/(Kg./min)) 30~60 10~20
清除半衰期(h) ~ 2~5
药物理化因素循环系统肝
Ether 燃爆刺激性强 60mg/dL 轻度改变
遇光、热易分解致死量150m/dL
Holathane 甜味 CO、VO2、SVR↓ holathane
HR↓、与Adrnaline hepatitis
合用、心律失常 2%Hypoximia
Enflurane 有刺激抑制正性肌力,CO、 Enflurane
VO2↓SVR轻度↓ hepatitis
扩张、BP↓、HR↑ 2~5%
Isoflurane + 较轻、CO较少、SVR轻扩 %未报道
扩张冠脉血流
Sevenflurane +%
Diflurane 同上 HR、BP、CO %、无肝毒性
影响较小
N2O 60:40(N2O:O2) 直接轻度抑制全部原形排出
弥散性缺氧对HR、BP、CO
无明显影响
药物肾呼吸肌松 MAC (Volume%)
Ether 肾毒性+~+++ ++++
Holathane肾损害者慎用++ + 、、
(加州大学资料)
Enflurane +,雷米封治疗者+++ ++
肥胖者 F-上升
Isoflura