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二0 年月
表达明显降低疲;在信号通路中,。副昙觳饨峁郝劝吠W榈男∈笱G錍钚栽黾樱即小鼠的自主活动增多、定型行为评分增高螼.⑶..。氯胺酮组的小鼠脑目的:建立氯胺酮致精神分裂症的小鼠模型,并探讨对信号通路的影响。方法:取只昆明种小鼠随机分为生理盐水对照组、氯胺酮大、中、小三个剂量组以及氯氮平组,观察腹腔注射氯胺酮旌笮形QЦ谋洌鹊F阶橄雀腔注射氯胺酮欤俟辔嘎鹊F天后观测;测定血清与脑组织中肌酸激酶、一氧化氮水平;和免疫组织化学法检测对小鼠脑组织中信结果:形9鄄毂砻鳎郝劝吠W橛盏剂诵∈缶穹至阎⒀男形QХ从Γ其行为学改变有一定好转,与氯胺酮大剂量组相比,有显著性差异组织中活性增加:;而含量以氯胺酮大剂量组增加显著。氯氮平治疗组并无好转,差异无统计学意义。峁郝胺酮大剂量组明显下调了/信号通路的基因表达,、、甁而谋泶锉浠尴灾圆钜臁免疫组织化学结果也证实在蛋白结论:氯胺酮可诱导小鼠产生精神分裂症样症状,这些症状可能与血清和脑组织中活性、含量增加有关,其机制可能与抑制小鼠脑组织中/信号通路中的基因表达有关。关键词:氯胺酮;小鼠;精神分裂症;信号通路硕士研究生:张健导师:卞士中副教授顾振纶教授号通路相关蛋白表达的影响。水平上表达减少。氯胺酮致小鼠精神分裂症样症状及对信号通路影响的研究摘要
妒如...、∽.、、.、琣瓵疭.:,’琫氯胺酮致小鼠精神分裂症样症状及对信号通路影响的研究英文摘要,.,;
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研究生签名:凝研究生签名:麒璺期;蟛谚—期:磁/￡:竺、兰翌埂E苏州大学学位论文独创性声明及使用授权声明全部或部分内容。论文的公布ǹ授权苏州大学学位办办理。学位论文独创性声明学位论文使用授权声明本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明·本人承担本苏州大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆、清华大学论文合作部、中国社科院文献信息情报中心有权保留本人所送交学位论文的复印件和电子文档,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。本人电子文档的内容和纸质论文的内容相一致。除在保密期内的保密论文外,允许论文被查阅和借阅,可以公布ǹ论文的导师签名:不含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果,也不含为获得苏州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作声号目的法律责任。
刖吾一、精神分裂症的发病率、病因学及发病机制概述精神分裂症且曰靖鲂愿谋洌嘉⑶楦小⑿形5姆至眩精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见、最严重的精神病。其在世界范围内患病率约为ィ煌液偷厍兴钜欤炅餍胁⊙У鞑樘崾荆我国精神分裂症的终生患病率为ァ>穹至阎⑵癫∫蛭疵鳎嗥鸩∮青少年,好发于曛洌奁髦市愿谋洌〕潭嗲ㄑ樱且恢盅现囟鸾衰退的终生性精神病。精神分裂症的发生与生物、社会及心理等因素有关,在生物因素中,遗传因素具有尤为重要的作用。流行病学证据表明,遗传因素是该疾病发生的重要原因,约达%。精神分裂症常见的临床类型主要包括:偏执型想型⑶啻盒瓦解型⒔粽判木僵型⒌ゴ啃图捌渌途穹至阎ⅰF淞床症状主要包括阳性症状,即妄想、幻觉和兴奋躁动等;阴性症状包括淡漠退缩、主动性缺乏等【。此外多方面的认知功能障碍和广泛的情绪障碍导致了患者在社会、人际关系以及职业技能等方面的功能失调【俊精神分裂症的发病机制复杂,对其发病机制和分子细胞生物学基础缺乏了解,相对于躯体疾患来讲,精神分裂症的病因学研究比较滞后,因此,为进一步阐明精神病的发病机制,制作精神分裂症动物模型就显得十分重要。自世纪年代以来,人们对精神分裂症及其发病机制进行了一些有意义的探讨,先后建立了多巴胺系统亢进学说、巧ò、谷氨酸功能紊乱假说【浚陆难芯咳鹊闵窬⒂偎担舱诒辉嚼丛蕉嗟氖笛橹な怠这些学说、假设,不仅为阐明精神分裂症的发病机制提供了理论基础,而且为制作精神分裂症的动物病理模型创造了条件。近年研究证实,..產,芴宓霓卓辜聊苡辗⒊霰菵芴寮ざ更广泛的精神分裂症样症状,如苯环利定不仅能诱发精神分裂症的阳性症状,还能诱发出阴性症状和认知能力下降的症状【俊9赜诰穹至阎⒐劝彼崮芟低车难芯表明,应用谷氨酸受体拮抗剂交防ā⒙劝吠!⒘1轿髌可以改变氯胺酮致小鼠精神分裂症样症状及对信号通路影响的研究前言.
诱导的左旋精氨酸一氧化氮通路,从而介导神经毒作用【”】。鹊亩锸会交往的