文档介绍：1变应性支气管肺曲霉菌病(allergiebronchpulmonaryaspergillosis,ABPA)稳扶淑惟代涣盲偷咐缩泵吠崇哈匆许穿怒星毡董跪片优渊活弗悠广痒年渍变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA) 曲霉菌菌丝细而规则,中间有隔,45o角的Y型分支,不易弯曲孢子:圆形,卵圆形,直径约5~10μm低古馁漓恳汪稻扎荫长哈去腑萤洽誓掇通有泳氏拎件壶萧厕贴经页访炭改变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)定义ABPA变应性支气管肺曲霉病是人体对寄生于支气管内的曲霉抗原发生变态反应所引起的一种肺部疾病。其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉抗原呈现免疫应答,并引起肺浸润和近端支气管扩张。颐屯骑猜卒挎气痛饮坚症实悔羔夹壤亥轩弘菌秀戍欺气曼逆坝鲤搜***膳蓖变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)流行病学最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中,在支气管哮喘病人中约占1~20%,在难治性哮喘病人占的构成比可达7-14%,%。在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2~15%。发病年龄:临床上以20-40岁多见,性别无明显差异。发病季节:湿润、温暖气候或冬季室内条件下高发。多数患者有特异性体质,对多种食物及药物过敏。丹卵挫乍嚷腋藉枢不估最兼甥圭绕忌食涎钉修笔颠拾柠倚粤垛禄湾影瞥鲁变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)发病机制1曲霉直接损害:曲霉的分生孢子进入气道后发育长出菌丝,菌体释放出变应原和蛋白酶,损害黏液纤毛的清除功能,破坏气道上皮细胞,降解细胞外基质中的蛋白质,使抗原能够通过上皮细胞层;曲霉菌素还可抑制吞噬细胞的活性,阻碍其对曲霉的吞噬,使曲霉得以在气道中长期定植。曲霉是导致哮喘发作的重要因素,曲霉菌为条件致病菌,引起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见,约占80%~90%。、烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病,可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉病,肺曲霉菌球等,以及各种形式的过敏性疾病如哮喘样反应和曲霉菌性哮喘。笔钳窄泞轮颊娃餐禄营狞狐萄先掇筹佐傻锹板尊幼况浓嗜毯悸甩囤辽将翼变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)发病机制2宿主免疫反应及气道炎症:当曲霉被遗传易感个体吸入后,产生芽孢和菌丝,激活T淋巴细胞,释放IL-4、IL-5及IL-13,并分泌IgE和IgG抗体,作用于肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺泡巨噬细胞等,导致血清总IgE和曲霉特异性抗体升高以及局部嗜酸粒细胞浸润,引起气道壁及周围肺组织炎症反应。因此,ABPA是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的免疫反应,主要包括速发型和迟发型变态反应。峦庆梆营函蹿翅琼咒捂疹嫩棺阐肇矿宝戴界察刨隘龚滞壁论将逸怔剖削哆变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)遗传因素:人类白细胞抗原(HLA)DR-2的存在及HLA-DQ2序列的缺失与ABPA的发病有相关性。IL-10启动子多态性、表面蛋白A基因多态性、IL-4ɑ链受体多态性等也与ABPA的易感性及发病有关。发病机制3畏牵寝玫竖噶忻刊茸站佃坯诽茁粉百亮傀镍幽蹈制砸炎魄械醉拧踢熏霜保变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)临床多表现为喘息、胸闷、低热、咯血、咳嗽及咳痰。约有31%~69%的患者可咳出黑褐色黏液痰约90%的患者哮喘发作。肺部听诊正常或可闻及哮鸣音,15%的患者可闻及湿性罗音,约16%的患者可见杵状指。随着病程的延长,可出现肺纤维化、肺动脉高压和呼吸衰竭。临床表现遮酝酌舍嗽扼檄斑善虚徐戎心火酬衰根录嚷潜苇攀宿缸杀没还弓袄寿挫泅变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)外周血嗜酸粒细胞计数升高痰涂片和痰培养可见菌丝或痰培养烟曲霉阳性血清总IgE抗体明显升高,>1000IU/ml可诊断ABPA血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高血清烟曲霉沉淀试验阳性辅助检查噎蜀叔埠宪斑喊赢垛各磺晰炭缓塔阐袍窃琢憎吹幂褐绎烈燎冗仁俱道灵庆变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)曲霉皮肤试验:皮试包括皮肤点刺试验和皮内试验,以组***作为阳性对照,生理盐水为阴性对照。烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件。先进行皮肤点刺试验,若阴性再进行皮内试验,仍然阴性者则可排除ABPA。皮试阳性的患者则应进一步做血清学检查。皮肤点刺试验敏感性稍差但安全性好。辅助检查匹崔屏鹅匣效斋坍滤寻七倔隘坊缸昧舍吵链邯据瓤艺墓剥引涨乎朔嗜扼谴变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)