文档介绍：登革热及登革出血热
福州市传染病医院
陈达
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概述
由登革热病毒引起的并由伊蚊传播的急性传染病。
临床突起发热、全身肌肉、骨、关节痛、极度疲乏、皮疹、淋巴结肿大及白细胞减少。
登革出血热是登革热严重类型,伴多器官较大量出血、休克、血液浓缩、血小板减少、白细胞增多及肝肿大,多见于儿童,病死率高。
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简史
登革(dengue)热一词来源于西班牙语是装腔作势的意思,乃描写本病急性期由于关节疼痛,其步态有装腔作势的样子。
DF最早在1779年,印尼的雅加达、爪哇岛、埃及的开罗均有发生,距今有200多年历史。
1780年美国的费城,考虑“弛张热”
1869年英国的伦敦也有流行类似的疾病,后英国皇家医学会称为DF。
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简史
1953年分离1 、2型DV,1957年泰国分离3 、4型DV 。
以后世界先后出现几次大流行,波及106个国家。
1944年福州出现过流行。
经病原学证实的登革热于1978年广东省佛山市,我国广东、香港、澳门、台湾是登革热流行区。
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简史
1999年福州再次流行,共1649例,%,Ⅱ型病毒感染。
2004年浙江慈溪市发生泰国输入登革热流行,共83例,Ⅰ型病毒感染。
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病原学
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病原学
1960年白纹伊蚊、埃及伊蚊及血中已经分离出DV。
DV现为黄病毒,本病毒含单股RNA(核衣壳呈20面体,包膜由两种糖蛋白组成,含有型和群的特异性抗原),病毒颗粒呈哑铃状、棒状或球型颗粒状(直径40—50nm)病毒能在乳鼠脑、猴肾细胞、伊蚊胸肌及C6/36白纹伊蚊细胞纯株内生长繁殖。
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登革热病毒结构模式图
这是第一个黄病毒家族成员的完整结构图,是一个多层次、足球状的结构,缺少许多人类病毒独有的长尖凸出。登革病毒的基因组包被在蛋白质外壳中,周围环绕着一层脂膜。重重包被的外壳使得登革病毒更难感染细胞。病毒可以跨越这个屏障:细胞吞噬病毒并将病毒“诱骗”到脂囊泡中后,病毒膨胀,挣裂其蛋白盔甲,这样病毒的脂膜就可与细胞的脂囊泡结合,释放出病毒,病毒得以在细胞内增殖。
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病原学
病毒耐低温,不耐酸,对温热较敏感,60℃30分,100℃2分均能杀死病毒。人血清中- 20 ℃存活5年, - 70 ℃存活8年;酸、洗涤剂、***、紫外线等敏感。4个血清型均可引起登革热,登革出血热,登革出血休克症,后二者属于重型,但DF多见于Ⅱ型感染。