文档介绍：概述钾是人体生命活动中必须的矿物质之一,~()mEq/L,其中98%在细胞内,仅2%在胞外,我们测定的血钾指胞外钾浓度。~()mEq/L,血清K+<。有人把低钾血症分为轻、中、重度,即血清K+~;~;<。低钾血症的发病因素摄入不足排泄过多:消化道排泄,肾脏排泄,皮肤排泄(出汗烧伤)钾从胞外向胞内转移肾脏失钾过多1、渗透性利尿高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等,在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少,到远端肾单位液体增多,尿K+排泄增加,并可引起继发性醛固***分泌增加。2、利尿剂:噻嗪类、醋唑磺***、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多,引起低血钾。3、盐皮质激素、糖皮质激素过多醛固***增多症(高醛固***血症)继发性醛固***增多症:肾动脉狭窄、Page肾(肾包膜下肿块或血肿压迫伴高肾素血症)、分泌肾素的肾脏肿瘤等引起血循环中肾素升高,导致AII和醛固***分泌增高,伴有低血钾。原发性醛固***增多症:肾上腺皮质腺瘤、增生所致的高醛固***分别占原醛的60%和40%,罕见的还有肾上腺皮质癌或旁肿瘤(如淋巴瘤)。原醛的诊断,除常规查血浆肾素-血管紧张素-醛固***以外,检查血浆醛固***(PAC)/血浆肾素活(PRA)之比值,以提高原醛在高血压普查中的发生率。糖皮质类固醇过多(Cushing’ssyndrome)Cushing’s综合征时糖皮质激素过高,而醛固***和肾素浓度通常是正常的,DOC(11-去氧皮质***)正常或中度升高。异位ACTH综合征,低血钾的发生是由于DOC和糖皮质激素(也具拟盐皮质类固醇活性)升高所致,见于支气管类癌、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等。——Bartter和Gitelmen综合征Bartter综合征1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、高肾素、高醛固***、正常血压、球旁装置肥大和增生,称Bartter综合征。Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病,常发生于出生前或新生儿时期,羊水过多和分娩提前很常见。出生后表现生长停滞、口渴多尿、脱水、低血压、肌无力或肌痉挛、麻木、软骨钙盐沉着和关节痛。还可有肾脏钙质沉着症。Bartter征的发生是由于基因突变导致远端集合管(DCT)和Henle氏襻升粗支(TALH)离子转运通道异常,发生水盐吸收障碍。Bartter征球旁装置肥大增生,引起肾素和醛固***升高。Bartter征的治疗Bartter征的治疗包括补钾、安替舒通和非类固醇的抗炎症药物。消炎痛已被广泛应用,只要尿中PGE2浓度升高。ACEI和补钾治疗已成功地治疗Bartter征。对婴儿和儿童,也要注意促进长个子的治疗(rhGH)。Gitelman综合征Gitelman综合征是常染色体隐性遗传性疾病,产生机制是由于远曲小管编码噻嗪类敏感的Na+/cl-转运体基因灭活,或者由于Na+/cl-联合转运体(NCCT)基因突变所致。T功能缺陷,造成远曲小管Na+和cl-重吸收障碍,水丢失过多,细胞外液容量减少,激活肾素-血管紧张系统,使远曲小管和集合管K+分泌而导致低血钾,尿K排泄增加。