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继发性高血压、肾性高血压.doc

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继发性高血压、肾性高血压.doc

上传人:zbfc1172 2018/12/17 文件大小:23 KB

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继发性高血压、肾性高血压.doc

文档介绍

文档介绍:继发性高血压的病因、临床表现、(1)肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变,是最常见的继发性高血压之一,其血压升高常为难治性,是青少年患高血压急症的主要病因;常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾;慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病);代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病);系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病);肾脏肿瘤(肾素瘤)等。临床表现:肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现;血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压;蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。血管性高血压——肾动脉狭窄肾动脉主干或分支狭窄,导致患肾缺血,肾素血管紧张素系统活性明显增高,引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一,患病率占高血压人群的1%~3%。目前,动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因,据估计约为70%,其次为大动脉炎(约25%)及纤维肌性发育不良(约5%)。大动脉炎:指主动脉及其主要分支和肺动脉的慢性非特异性炎性疾病。其中以头臂血管、肾动脉、胸腹主动脉及肠系膜上动脉为好发部位,常呈多发性,因病变部位不同而临床表现各异。可引起不同部位动脉狭窄、闭塞,少数可导致动脉瘤。本病多发于年轻女性。临床表现:①恶性或顽固性高血压;②原来控制良好的高血压失去控制;③高血压并有腹部血管杂音;④高血压合并血管闭塞证据(冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变);⑤无法用其他原因解释的血清肌酐升高;⑥血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全;⑦与左心功能不匹配的发作性肺水肿;⑧高血压并两肾大小不对称。实验室检查:血、尿常规;血电解质(钠、钾、***)、肌酐、尿酸、血糖、血脂;24小时尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、12小时尿沉渣检查,如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加,则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查,明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染;肾脏B超:了解肾脏大小、形态及有无肿瘤;如发现肾脏体积及形态异常,或发现肿物,则需进一步做肾动脉CTA/MRA以确诊并查病因;眼底检查;有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。(1)原发性醛固***增多症(原醛症)是由于肾上腺自主分泌过多醛固***,而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征,常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生,少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固***增多症(GRA)。临床表现:夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持续性或利尿剂引起的低血钾(血钾<//L)、肾上腺意外瘤等。嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织,由于过度分泌儿茶酚***,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。嗜铬细胞瘤三联征:阵发性“头痛、多汗、心悸”,可造成严重的心、脑、肾血管损害;大量儿茶酚***进入血液致高血压危象、低血压休克及严重心律失常等“嗜铬细胞瘤危象”。库欣综合征即皮质醇增多症,其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类;前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生(即库欣病)、分泌ACTH的垂体外肿瘤(即异位ACTH综合征);后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。临床表现:①向心性肥胖