文档介绍：影响离体肠肌实验报告篇一:离体小肠平滑肌生理特性实验报告人体机能学实验报告离体小肠平滑肌肌的生理特性实验结果:实验讨论: 1、我们可以看到小肠从17℃转移到38℃的台氏液中,小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加,产生上述的主要原因是:小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜,低于或高于这个温度,都会影响结果。由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感,当温度降到30℃以下时,故代谢水平的降低,兴奋性减弱,可出现收缩曲线基线下移,频率变慢,收缩幅度变小。 2、在浴槽中加入乙酰胆碱后,可见离体肠管活动增强,幅度增加。出现上述现象的机理,目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合,使得两类通道开放:一类为电位敏感性Ca2+ 专用通道,另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。前一类通道对Ach敏感,小剂量Ach即引起开放;后一类通道对Ach相对不敏感,只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高,进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统,使平滑肌收缩,肌张力增加。 3、在浴槽标本管中加入阿品托溶液,2分钟后再加入乙酰胆碱(Ach),发现小肠管张力和收缩力没有明显的变化,原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂,使乙酰胆碱的作用消失。故加入乙酰胆碱后没有作用。所以两者都加入观察到曲线无明显变化。 4、在浴槽中加入肾上腺素后,可见离体肠管活动减弱,描记曲线出现收缩频率变慢,幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理, 目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体,α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺素作用于α抑制型受体,引起肠肌膜上一种特异性受体活化,使K+外流增多,细胞膜发生超极化,肠肌兴奋性降低,肌张力下降。同时,肾上腺素还作用于β受体,①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多,cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动,使肌浆中Ca2+浓度降低,亦使肌张力降低;②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加,加速膜的超极化,促进了肠肌肌张力的减低。 5、在浴槽中加入盐酸溶液后,离体肠管活动减弱,描记曲线出现收缩幅度降低, 频率变慢。出现这一现象,目前认为其原因在于:①细胞外H+升高时,Ca2+通道的活性受到抑制,使得Ca2+内流减少。②H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程:H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低(近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用);使肌原纤维对Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上,再加NaOH于浴槽中,则肠管活动出现相反的情况,即肠管活动增强。原因在于NaOH可以中和H+,改变了细胞外液的PH值,PH过高、过低,收缩幅度及张力都会降低,故小肠平滑肌的收缩又恢复正常。由于此次试验加入的量过多,出现收缩的下降,和恢复收缩的不明显。实验结论: 1、消化道平滑肌具有自律性,但其收缩缓慢,节律性不规则。 2、消化道平滑肌具有一定的紧张性。 3、消化道平滑肌的活动易受温度、PH值及其它化学因素、药物因素的影响。篇二:各种刺激对家兔离体肠肌运动的影响各种因素对家兔离体肠肌运动的影响【摘要】目的:观察HCl、NaOH、低温、肾上腺素、乙酰胆碱、缺氧对肠道平滑肌收缩运动的影响并探究其原理和机制。方法:分别给予离体家兔肠肌标本HCl、NaOH、低温、肾上腺素、乙酰胆碱、缺氧刺激,完成每次刺激并出现明显现象后用37℃~38℃台氏液冲洗肠肌标本,观察其收缩活动的特点并记录。结果:HCl、低温和肾上腺素可减弱离体肠肌的舒缩强度,NaOH和乙酰胆碱可增强离体肠肌的舒缩强度,缺氧对离体肠肌运动的影响因实验误差较大并不明显。结论:HCl、低温和肾上腺素可抑制离体肠肌的运动,NaOH和乙酰胆碱可增强离体肠肌的运动。【关键词】小肠;肌收缩;盐酸;氢氧化钠;肾上腺素;乙酰胆碱【Abstract】Objective:HCl,NaOH,temperature,epinephrine,acetylcholine,:IsolatedrabbitintestinalmusclestogivespecimensofHCl,NaOH,temperature,epinephrine,acetylcholine,hypoxiastimulation,pletionofeachstimulusaftertheapparentphenomenonwith37℃~38℃Tyrode'ssolutionwashintestinalmusclewereobservedonThecharacteristicso