文档介绍：:..煤气中毒的急救及护理宣汉县人民医院急诊科曹琳琳主讲诊断:煤气中海即一氣化碳中海,属窒息性海物中海,其职业性中海多为意外事故,常有集体中海。生活性中毒常见于冬季,与通风不以、煤炭在燃烧不完全的情况下取暖有关。应注意询问患病时环境、通风情况及同室人有无屮毒等。根据病史及上述临床表现,结合实验室检查,-•般可明确诊断。(2)实验室检查测定血屮HbCO可协助诊断。简易测定法有以下几种,但需要有正常对照。1)加碱法取患者血数滴,用等最蒸馏水稀释后,加入10%氢氣化钠溶液广2滴,迅速摇匀并记录吋间。正常血液呈棕绿色,如有HbCO存在则仍保持呈淡红色。2)煮沸法取蒸馏水10ml,加入患者血3、滴煮沸,正常血液呈揭色;若血中有HbCO,煮沸后则仍为红色。3)硫酸铜法取患者血2ml,加入等景水和3滴饱和硫酸铜溶液,正常血液应出现棕绿色沉淀,若血液屮有HbCO则有红色沉淀山现。(3)鉴别诊断急性C0屮毒应与急性脑卒屮、颅脑损伤、脑膜炎、脑炎、糖尿病***症酸屮毒以及其他屮毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检査有助于鉴别诊断。血液HbCO测定是有价值的诊断手段,但采血标本要早,因为脱离现场后数小时HbCO逐渐消失。毒理:C0屮毒主要引起组织缺氧。C0吸入体内后,立即与血液屮血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的碳氧血红蛋还白(HbCO)。空气中的C0越多,HbCO饱和度越大。活动时HbCO形成量比静止时髙3倍。HbCO无携氣能力,CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大300倍。HbCO一旦形成,其解离又比氧合Hb(HbO2)慢3600倍,且HbCO的存在还抑制Hb02的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,引起组织缺氧,CO可与肌球蛋白结合,影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能。CO还与线粒体中细胞色素a3结合,阻断电子传递链,ADH)的氧化,抑制组织呼吸。故C0系细胞原浆毒物,对全身组织均有毒性作用,而体PJ对缺氧最敏感的组织一一脑和心脏最易S受损害。急性C0屮毒导致脑缺氣后,脑血管迅即麻痹扩张,脑容积增大。脑内祌经细胞ATP很快耗尽,钠泵不能运转,钠离子积累过多。结果导致严重的细胞内水肿。血管A皮细胞肿服,造成脑血循环障碍,进一步加剧脑组织缺血、缺氧。由于酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高,发生细胞间水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血循环障碍,可造成皮质或基底节的血栓形成、缺血性局灶性软化或坏死,以及皮质下白质广泛的脱髓硝病变,致使一部分急性CO屮毒患者,在昏迷苏醒后,有T60天的假愈期,随后乂出现多种精祌祌经症状的迟发性脑病。心肌对缺氣可表现为心肌损害和各类心律失常。临床表现:急性C0中母的症状与HbCO饱和度存密切关系,而后者又与空气中C0的浓度及吸入时间紧密相关,冋时也与患者中毒前的健康情况有关。按中毒程度可分为三级:(1)轻度中毒HbCO饱和度在10%~30%。患者有头重感、头痛、眩辇、颈部搏动感、乏力、恶心、呕吐、心悸等,甚至有短暂的晕厥。若能及吋脱离中毒现场,吸新鲜空气后,症状可迅速好转。(2)中度中毒HbCO饱和度30<T40%。除上述症状加重外,患者面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,烦躁,昏睡,常科行迷与虚脱。初期血压升高,后期下降。如能及时抢救,脱离中