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抑郁症的神经生化机制研究进展 A.pdf

文档介绍

文档介绍:临床心身疾病杂志年月第卷第期
2012 5 18 3 J C in Ps Nc hOsO m dis sMaN 2012sVO 182
抑郁症的神经生化机制研究进展A
王长虹李晏谢春朋李昌琪
i
关键词抑郁症神经生化机制发病机制神经递质受体羟色胺去甲肾上腺素多巴胺
; ; ; ; ;5- ; ;
doi:.1672 0281 02
中图分类号文献标识码
A
抑郁症的病因包括先天临床研究发现含量减少会导致抑郁症的发生通过
s5-HT
遗传因素早期神经发育异常微量离子渗透技术测量强迫游泳实验大鼠纹状体额叶海
~ ~ ~
和后天环境等多种因素其病马杏仁核和中隔核的细胞外含量下降而额叶和海
s ~ 5-HT s
理生理改变主要涉及神经生马含量无明显变化但这个区域的羟吲哚乙酸
5-HT s 5 5-
化神经内分泌神经免疫等机含量均减少并且严重抑郁症患者功能均
~ ~ (5-HIAA> s 5-HT
体维持内环境稳定的几个重要有不同程度的紊乱提示抑郁症的发病可能与这些核区
s 5-
作者简介王长虹男系统因此抑郁症常伴随多个功能状态有关
1 1 s HT
岁汉族医学博士器官的功能紊乱许多学者从现在有学者提出了与受体有关的一些新假说
49 1 1 1 5-HT :
主任医师副院长主不同角度提出与抑郁症有关的受体和受体功能相互拮抗假说理由是
1 G (1>5-HT1A 5-HT2A
要研究成果发表医学因素对抑郁症的病因及发病锥体细胞上受体的兴奋效应常能拮抗受体
I s 5-HT2A 5-HT1A
论文余篇主持地厅机制进行了广泛而深入的研的抑制效应受体激动剂能达到受体拮抗的
50 1 s5-HT1A 5-HT2A
级科研项目项获地究现将抑郁症的神经生化的效果如激动受体能抗抑郁拮抗受体也能
4 1 s 5-HT1A s 5-HT2A
厅级科技进步二等奖研究进展作一综述抗抑郁认为其作用机制可能与钙离子有关因为
5 s (Ca2+ > s 5-
项省部级项主编对抑郁症的神经生化机制受体激动能降低胞浆内 2+ 浓度而受体激
\ 2 1 \ HT1A Ca s 5-HT2A
参编专著部研究方的研究以往多集中在神经递动能升高胞浆内浓度受体功能不平衡假
5 G s Ca2+ (2>5-HT
向心理应激与儿童青质及其受体的研究尤其是单说受体和受体功能不平衡导致抑郁无论
I s 5-HT1A 5-HT2A s
少年心理行为障碍胺类递质及其受体近来这受体还是受体功能占优势都会发生抑郁
G s 5-HT1A 5-HT2A s
方面的研究已经取得了一定进症认为脑边缘区受体功能病理性亢进是抑郁症的
s 5-HT2A
展指出:1] 临床上所有抗抑郁药物都是通过增病因这种病理性亢进可通过升高胞浆内浓度而致双
Elhwuegi s s Ca2+
加突触间隙单胺类神经递质的利用率发挥作用主要通过相抑郁胞浆内浓度中度升高可致躁狂高度增高致抑
s 3 ( Ca2+ s
种机制抑制单胺能神经元再摄取抑制单胺类递质郁

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