文档介绍：中华临床医师杂志(电子版)2011 年 7 月第 5 卷第 14 期( ), 15,2011, .5, .14 ·7714·
Chin J Clinicians Electronic Edition July Vol No
· 综述·
阿司匹林在阿尔茨海默病防治中作用机制研究进展
孙小毛拓西平
阿尔茨海默病( ′, )主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变等症状,其主要
Alzheimer s disease AD
病理改变是:大脑皮层及海马区的β淀粉样蛋白( β唱, β)在胞外积累并形成老年斑( , )、脑神经
amyloid peptide A senile plaque SP
细胞内蛋白异常聚集形成的神经元纤维缠结( , )、神经元突触功能异常及锥体神经细胞的丢失。
tau neurofibrillary tangle NFT
与增龄有密切关系,随着人类平均寿命延长和人口老龄化的出现, 对人类健康的危害变得日益突出,据估计,英国每年
AD [1] AD [2]
在痴呆防治上的总费用达到 170 亿英镑,而全世界每年在痴呆防治上的费用达到了 3150 亿美元。已成为当前老年
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医学面临的最为严峻的问题之一。目前普遍认为是多种病因起源、病理机制多样化的一种疾病。的防治方法目前还
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很局限,只能有限的延缓病情的进展,而不能治愈,亟须发现效果确切的新的防治方法。
一、流行病学资料显示阿司匹林对可能具有防治作用
AD
已有较多临床数据表明,阿司匹林对血管性痴呆具有一定程度的治疗作用,而对于的治疗作用目前还存在分歧。
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众多流行病学资料显示,长期服用阿司匹林的人群中的患病率明显低于未服用者。最初人们在服用非甾体类抗
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炎药( , )的关节炎患者中发现,其的患病率低于普通人群。其后人们进行了多次
nonsteroidal antiinflammatory drugs NSAIDs AD
流行病学调查,发现长期服用阿司匹林的人群中, 患病率较未服用人群显著下降。特别是 2003 年一篇荟萃分析文章综合
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了 6 个队列研究(共 13 211 人参加)和 3 个病例对照研究(1443 人),指出服用阿司匹林的人群较未服用人群的发病相对
[8] AD
危险系数为 0畅87,同时服用阿司匹林时间较长者,相对危险度明显降低。然而 2008 年发表的一篇纳入了 310 例病例的
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临床前瞻性研究指出,小剂量阿司匹林对于的治疗没有明显益处,反而增加了出血风险[9] 。由此推测,阿司匹林对于典型
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的患者治疗效果可能有限,对于的预防或者对轻度认知障碍治疗则具有一定的作用。
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二、阿司匹林在防治中的可能作用机制
AD
1畅炎性反应的激活在的发生发展中起到了重要的作用:阿司匹林可能通过不同途径,抑制中枢神经系统炎性反应,
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减轻神经元损伤,对患者起到保护作用。
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等[10] 通过体外实验证实,阿司匹林能够显著抑制β聚合。异常聚合的β是炎症的刺激物,能刺激机体产生炎
Hirohata A A
症因子,增加的发病风险;同时, β可与细胞因子、补体、胶质细胞等共