文档介绍：第十五章心血管系统病理
心血管系统的组成与功能
组成:心脏、动脉、
微循环、静脉。
功能:正常的血液
循环是保证机体新
陈代谢顺利进行、
维持内外环境稳
定的基本条件。
动脉
静脉
微循环
心脏
Contents本章介绍的内容
第一节动脉粥样硬化(Atherosclerosis)
第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性
心脏病(Coronary heart disease)
第三节高血压病(Hypertension)
第四节风湿病( Rheumatism)
第五节感染性心内膜炎(infective endocarditis)
第六节心肌炎和心肌病(myocarditis)
第七节心力衰竭(heart failure)
第一节动脉粥样硬化 Atherosclerosis
概念:
是一种与脂质代谢异常有关的发生在动脉血管壁的一种疾病。特点为动脉内膜脂质沉积,灶性纤维增生及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物质,从而引起动脉壁变硬,管腔狭窄。
动脉硬化:泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一种疾病
细动脉硬化
包括动脉中层钙化
动脉粥样硬化症
一、病因和发病机制
已知重要的危险因素有:
1、高脂血症
LDL(低密度脂蛋白): 含胆固醇最高,且分子较小,
易于进入内膜。
VLDL(极低密度脂蛋白):可转化为LDL。
HDL(高密度脂蛋白):含有使胆固醇逆向转运的载体,可促使胆固醇从肝外(包括血管壁)转运入肝内并被降解及排泄。
2、高血压
血压血流冲击力强内皮损伤、通透性
促进脂蛋白进入动脉内膜
3、吸烟
缺氧内皮损伤内膜通透性
CO
刺激内皮细胞释放生长因子,诱导动脉
中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生,
从而参与动脉粥样硬化的发生。
4、糖尿病和高胰岛素血症
5、其他危险因素
(1)内分泌因素
雌激素、甲状腺素减少动脉粥样硬化
(2)遗传因素
家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症
动脉粥样硬化症发病率
(3)年龄
AS的检出率和病变程度随年龄的增长而增加。
发病机制:
1、脂源性学说:
血脂升高内皮细胞功能障碍和通透性增高

ox-LDL,促成单核细胞在血管内皮聚集并转变成泡沫细胞
2、损伤应答学说:
机械性、生物性、化学性→内皮损伤脱落→促使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集→产生多种生长因子→刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质→斑块形成。
3、炎症学说:
4、平滑肌致突变学说:
平滑肌细胞
脂质刺激
生长因子
平滑肌细胞增生、游走、表型转变
(收缩型转变为合成型)
促成斑块的形成和硬化
[附]:
关于动脉粥样硬化的发病机制,有脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说及致突变学说等。现将有关机制归纳简述如下:
①血浆LDL、VLDL脂质等的升高,提供了浸润动脉壁的脂质来源。
②各种有害因素损伤血管内皮,导致内膜通透性增高,脂质进入动脉内膜并沉积,产生氧化型LDL(OX-LDL)。
③在一些趋化因子的作用下,血液中的单核细胞进入内膜,通过其表面的受体摄取OX-LDL,形成巨噬细胞源性泡沫细胞。由于大量泡沫细胞聚集,故在局部形成脂纹。