文档介绍：员员愿圆园员员源怨圆摇允燥怎则灶葬造燥枣月藻贼澡怎灶藻酝蚤造蚤贼葬则赠酝藻凿蚤糟葬造悦燥造造藻早藻灾燥造援怨晕燥援圆粤责则蚤造圆园员员
· · 白求恩军医学院学报年月第卷第期, , , ,
·综述与讲座·
糖尿病性视网膜病变发病机制及临床研究进展
李仕忠,饶小英,谭旭明
摇摇摇
[关键词] 糖尿病性视网膜病变;发病机制;临床研究
摇砸苑苑源援员摇摇摇粤摇摇摇员远苑圆原圆愿苑远圆园员员园圆原园员员愿原园猿
[中国图书资料分类号] [文献标志码] [文章编号] ( )
摇摇凿蚤葬遭藻贼蚤糟则藻贼蚤灶燥责葬贼澡赠阅砸
糖尿病性视网膜病变( , )是糖尿病管因子刺激视网膜新生血管形成。而临床也证实降低血脂
最常见和最严重的微血管并发症之一,也是成人重要的致盲有利于改善视网膜病变。
圆援
原因。国际糖尿病研究所流行病学调查显示, 型糖尿病并圆源摇眼部因素摇眼底疾病及眼部手术可促进糖尿病视网膜
阅砸圆缘豫员愿豫圆
发占[ ],每年大约增长[ ]。有文献报道,我国病变发生,如白内障手术。
阅砸缘员援猿豫猿阅砸援阅砸摇阅砸
糖尿病患者中的患病率达[ ]。因此, 已成为圆缘摇与糖尿病病程的相关性的发生发展与糖尿病
阅砸阅砸
防盲的迫切课题。近年来,国内外对的发病机制、临床病程的长短有着密切关系。有研究表明, 的发病率与糖
缘阅砸
治疗及转归的研究已逐渐深入,西医、中医及中西医结合治尿病患者患病时间呈正相关[ ]。糖尿病病程越长, 的发
疗均取得了一定成效,本文将近年研究进展情况综述如下。病率越高且病情越严重。血糖控制良好的患者也如此。这
阅砸
员摇的临床分型可能与长期高血糖使红细胞携氧量降低,使氧气不易在包括
摇摇阅砸
在临床上一般分为非增殖性(背景性)和增殖性两视网膜在内的外周组织中释放而造成组织缺氧有关,当缺氧
阅砸源
大类型,其间严重的非增殖性还称为增殖前[ ]。逐渐加重时,最终造成血液其他成分的改变及视网膜循环结
援阅砸摇阅砸
员员摇非增殖性(背景性) 此为最常见类型。眼底出构的破坏。
阅砸
现微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、视网膜血管病变及猿摇发病机制的研究
摇摇阅砸
黄斑病变等。这些病变如未侵入黄斑中心凹,视力尚可正长期慢性的高血糖是发病的基础,视网膜微循环内
阅砸
常,一旦侵入黄斑中心凹,则视力显著受损,甚至失明。糖尿微血管病变伴微血栓形成导致的发生。但其发病机制
愿园豫阅砸
病患者丧失视力, 是由于糖尿病性黄斑病变所致,其中十分复杂,目前尚未完全明了。迄今为止,关于发病机
心视力丧失,但还保留周边视力。制的研究主要有多元醇通路、非酶基化学说、氧化应激和蛋
援阅砸摇阅砸悦责则燥贼藻蚤灶噪蚤灶葬泽藻悦孕运悦远
员圆摇增殖前在背景性患者眼底中,出现多处棉絮白激酶( , )的活化等[ ]。
援
斑、静脉串珠状扩张及视网膜毛细血管不规则节段样扩张等猿员摇多元醇通路摇多元醇通路是当今研究最广泛的有关糖
阅砸
视网膜缺血增加的表现,称为增殖前。此时期很危险,易尿病并发症机制基础理论的假说。在高糖条件下,葡萄糖代
阅砸
进展至增殖性,需要紧密随诊或预防性光凝治疗。谢失衡,周细胞内醛糖还原转化为山梨醇和果糖增加,并在
援阅