文档介绍：子宫内膜异位症的诊断和治疗
南阳市第二人民医院张玉荣
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一、概述
子宫内膜异位症(简称内异症)是指具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质) 出现在子宫腔被覆内膜及宫体肌肉以外的其他部位,
内异症和子宫腺肌病同为内膜异位引起的疾病,但它们发病的机制和组织发生学是不相同的。临床表现亦有差异,实际上是两种不同的疾病,二者均是妇产科的常见病二者常可并存。
内异症的发病机制目前多认为是:随经血逆流或医源性携带的子宫内膜转移到宫腔和子宫肌层以外的部位,在局部因素的作用下(免疫因素或炎症因子)种植和生长。形成病变。而子宫腺肌病的
发病机理目前多认为是基底层内膜细胞增生,侵入到肌层间质的结果。
子宫内膜异位症有以下特点:
1、生育年龄妇女的多发病,主要引起疼痛和不孕。
2、近年来发病率有明显的上升趋势
3、症状与体征及疾病的严重性不成比例。
4、病变广泛、形态多样,可侵犯全身任何部位。
5、极具浸润性,可形成广泛严重的粘连。
6、组织学上虽然是良性,但却有增生浸润、转移及复发的恶性行为。
7、激素依赖性。
这些特点是内异症的治疗甚为棘手,如何规范和系统化的治疗,使患者取得最理想的效果,是我们应该深入研究和探讨的问题。
二、内异症的发病机制
1、发病机制尚未完全明了,以经血逆流、种植、体腔上皮化生和诱导学论为主导理论。
2、子宫内膜在宫腔外需经粘附、侵袭和血管形成的过程,在种植、生长后发病。在内膜的特点起决定作用。内异症患者,子宫内膜功能活跃,血管增生及侵袭性强,易于迁徒种植。
3、异位内膜完成上述过程中,机体全身和局部免疫状态和功能、激素、细胞因子和酶等均起重要作用。
4、内异症具有一定的遗传倾向和家族聚集性,可能是多基因和多因子遗传的影响。
5、炎症:有证据表明,内异症与亚临床腹膜炎症有关。
三、内异症的临床病理类型
内异症的主要病理变化为异位种植的子宫内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血,病灶局部反复出血和缓慢吸收导致周围纤维组织增生、粘连,出现紫褐色斑点或小泡,最后发展为大小不等的实质性瘢痕结节或形成囊肿。
1、卵巢子宫内膜异位症:可形成囊肿,称巧克力囊肿。80%累及一侧卵巢,50%累及双侧卵巢。
分两种类型:
(1)、微小病变型:位于卵巢表面的红色、兰色或棕色的斑点或小节,只有数毫米,常致卵巢与周围组织粘连。
(2)、典型病变型:及囊肿型,单个或多个囊肿,直径多在5--6cm,最大者可达25cm,囊肿张力大,壁厚薄不均,易自发破裂,可形成急腹症。
2、腹膜子宫内膜异位症:分布于盆腔腹膜及各脏器表面,以骶韧带、直肠窝、子宫后壁为常见输卵管内异症多累及其管壁浆膜层。直接累及粘膜者较少。输卵管与周围组织粘连、扭曲、影响其正常蠕动,造成不孕。
分二型:
色素沉着型——典型的酱紫色或褐色。
无色素沉着型——为早期病变,红色和白色,无色素沉着的内膜病灶发展成典型的病灶需6——24个月。
深部侵润型内异症:病灶侵润深度>5mm,常见于宫骶韧带、直肠子宫凹陷、***穹隆、直肠***隔。
其它部位的内异症:可累及消化、泌尿、呼吸道、腹壁切口等。
四、临床表现和辅助检查
(一)、疼痛:
小的散在病灶可致剧痛
70—80%有不同程度的盆腔疼痛,与病变程{
度不完全平行。大而严重的粘连可无痛
(1)、痛经:典型者为继发性进行性加重。
(2)、非经期腹痛:慢性盆腔疼痛,少数。
(3)、性交痛及排便痛。30% 。
(4)、卵巢内异症破裂出现急腹症。
(二)、不孕:约50%的患者合并不孕。
(1)、盆腔解剖结构正常。
(2)、盆腔内环境改变。
原因:(3)、免疫功能异常。
(4)、卵巢功能异常。
(5)、自然流产率增加40%:15% 。
(三)、月经异常:15%——30%的患者可有经量增多,经期延长或淋漓不净,可能病变破坏卵巢之功能受影响。
(四)、盆腔包块
(五)、特殊部位内异症:在病变部位出现结节样肿块并有周期性疼痛、出血或经期肿块增大经后缩小。
***内异症——周期腹痛、腹泻、便秘、便血,严重者可出现肠梗阻。
泌尿道内异症——周期性的尿痛、尿频、尿血,甚至泌尿系梗阻或肾功能障碍。
呼吸道内异症——经期咯血和气胸。
疤痕内异症——剖宫产等手术后切口疤痕处结节,经期增大,疼痛加重。会阴切口处疤痕结节,经期变大,疼痛加重。
(六)、妇科检查:典型病例子宫常为后位,活动度差,宫骶韧带、直肠子宫窝或后穹窿触痛结节,可同时存在附件区囊肿不活动。
(七)、血癌胚抗原CA125:轻中度升高。
(八)、影像学检查:B超市附件区囊肿包块内强回声点。
MRI:对卵巢、盆腔外深部病变有意义。
(九)、抗子宫内膜抗体:正常妇女为阳性。内异症60%阳性。
(十)、其它:如静脉肾盂