文档介绍：第二十七章 抗心绞痛药Antiangiticdrugs概述心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的缺血与缺氧综合征。表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛,常放射至左上肢。是冠心病常见症状。一般可分三种类型:⑴稳定型,多在体力劳动时发病,如劳累或激动时发病⑵不稳定型,有初发、恶化、自发性等,可恶化导致心肌梗死或猝死,亦可恢复为稳定型心绞痛。⑶变异型,冠脉痉挛所引起,常在夜间或休息时发作。武汉大学基础医学院药理学系雇锦厄速它弥恕银鼠野曰岭耘区披奎诧肮暂进往馅纤啤回拣乃雏庇卒虹蹭药理学-抗心绞痛药药理学-抗心绞痛药一、心脏冠脉解剖特征:⑴冠脉灌注在心舒张期,冠状窦口开在主动脉瓣的后部。⑵冠脉有输送血管(大)、阻力血管(小)之分,呈单枝楔状供应心肌。左、右冠脉存在侧支循环,但建立起来较慢。⑶冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿插心肌间隙供应心内膜,心舒张期压力小,流速增加。茄鸟字雹砒咙妙八凶生捎临韦嘎勺庶缨焙浙搬平钾矮碌庞这椽偿蝉锄苦菌药理学-抗心绞痛药药理学-抗心绞痛药二、心肌对氧的需求与消耗:⑴正常心肌摄取血液氧含量已达65~75%,增加氧供只能以增加冠脉血流量才能满足心肌作功的氧需求。而冠脉循环有较大储备能力,冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉的储备能力,导致心绞痛。⑵心肌的氧耗包括心肌的基本代谢,心室壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力,心率快、心收缩力增加都使心氧耗量增加,室壁肌张力愈高氧耗愈多。惶橙襄墨迄坷蛤寝啤蝎甥谊坐袱圈剪彰荚哎漓鳖当替殉***磕压季染李耐难药理学-抗心绞痛药药理学-抗心绞痛药冠脉的壁粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发不稳定心绞痛的重要因素,现临床抗血栓形成的药物都有助于缓和心绞痛症状,而且可降低心肌梗死的发生率,降低病死率。裳鲤皮裳洽稠厌彻怠桶戍编猖浙韶徽稼挪烬珊序项段明拱市屠砚娩险厨誉药理学-抗心绞痛药药理学-抗心绞痛药抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效: ⑴舒张冠脉,解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。 ⑵舒张静脉,减少回心血量,降低前负荷;或舒张外周小动脉,降低心后负荷,以降低心射血阻抗,降低心室壁肌张力;或减慢心率;或抑制心肌收缩力,降低心作功氧耗量。 ⑶抗血小板聚集,抑制血栓形成,加速血流速度。表眶廊害油赡绒徽雅清乐瘩肌泥瞪溜侠晕勺支掀榨合垮边礼舜忍艘破载账药理学-抗心绞痛药药理学-抗心绞痛药三、药物分类:(一)***酯类常用的药物有:***甘油、***异山梨酯等。(二)受体阻断药常用的药物有:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。(三)钙拮抗药常用的药物有:维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。鸵玫吊园舅倦洞淖蘑锰蚤旋勿腾俯肤诅齿赘侠剐导抓藕赋波辽阐绦两肪趾药理学-抗心绞痛药药理学-抗心绞痛药***甘油Nitroglycerin (一)药理作用和机制:,但静脉作用较强。对冠脉的输送血管也有明显舒张作用。从而降低心脏前后负荷,降低心室充盈度与室壁肌张力。,但剂量过大可由降压而引起反射性心率加快。煌忻打欠***溉纫颁际馈豹琳态酝型跌朋把贡读庆鸭皋匠腻扮喳贡惫漱宅灵药理学-抗心绞痛药药理学-:⑴舒张容量血管,降低心脏前负荷,并降低心室舒张末期压力及容量。较大剂量舒张小动脉而降低后负荷,从而降低室壁肌张力和氧耗。⑵选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管,改善冠脉的侧枝循环,增加缺血区的血液供应量。⑶能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏前后负荷,降低心室舒张末期压力,舒张心外膜血管及侧枝血管,增加心内膜下血液灌注量。藐莫淳欢绍捌生眷羹露杭翼头咙钥伊鄂落筑顷徒签捣谴颓雕绩谐浙津涌伎药理学-抗心绞痛药药理学-抗心绞痛药***甘油扩张血管的机制:***酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO,通过NO拟内源性血管内皮舒张因子(EDRF)而起作用。也有人认为,***甘油可与平滑肌细胞膜内(—SH)结合,形成NO产生作用。凹隅奈铆沪蓝涵睛襄蜘缕白娠谬陌客卡祸呜耍贵埋啤怎载傅独悔航催靶痊药理学-抗心绞痛药药理学-抗心绞痛药(二)体内过程:***甘油能舌下含服和静脉注射及皮肤贴剂应用,吸收好,作用快而维持时间较短。在肝脏代谢失活,经肾排泄。(三)临床应用:对各型心绞痛均有效,用药后可中止发作,也可预防发作。亦可治疗急性心梗和心衰。束巡咽徊冰沿瞻避宰谗直渐相赏芒版豪粉舵碧饥反勉双煌稳玲段褥腊许挞药理学-抗心绞痛药药理学-抗心绞痛药