文档介绍：【作用机制】药物与神经肌接头后膜NM受体结合,产生与Ach相似的,较持久的除极作用,使NM受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。一、除极化型肌松药(非竞争性的肌松药)Date1用药后常出现短暂的肌束颤动连续用药产生快速耐受性抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松药,反能加强。因新斯的明抑制AchE,减少琥珀胆碱的代谢治疗量无神经节阻滞作用【作用特点】Date2适量Ach释放与N2-受体结合突触后膜去极化Ach迅速被AchE水解(产生的是短而强的去极化)膜及时复极化再接受新的Ach的作用肌肉持续收缩(不断处于收缩状态)本类药物作用于N2受体产生持久而弱的去极化药物不被迅速水解,使膜长期处于不应期,不能很快复极Ach不再能产生新的去极化肌肉松弛除极化型肌松药与Ach作用的区别Date3[体内过程]口服不易吸收(两个季铵离子),注射给药;维持较长肌松作用,需静脉点滴;由血液和肝脏的假性胆碱酯酶代谢水解一、除极化型肌松药:琥珀胆碱(suxamethonium)又名司可林(scoline)Date4[药理作用]、短,易控制。﹥面部、舌、咽喉及咀嚼肌﹥呼吸肌应用:气管插管、气管镜、食管镜检查等的短时操作;浅麻醉辅助用药Date5[不良反应]窒息:过量呼吸肌麻痹肌束颤动:导致术后肌肉酸痛高血钾:持久除极释放大量的K+,可致心律失常,在有升血钾的情况下不能用-烧伤、广泛软组织损伤等。其他:眼内压升高,增加腺体分泌、促进组***释放等Date6【作用机制】与Ach竞争神经肌肉接头的NM受体,竞争性阻断Ach的除极化作用,使骨骼肌松弛。二、非除极化型肌松药(竞争型肌松药)Date7【作用特点】①骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象②肌松作用可被抗AchE药新斯的明拮抗③吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药的作用,与络合Ca2+、抑制Ach释放有关④肌松作用可被同类药物所增强⑤有不同程度的神经节阻断及促组***释放的作用二、非除极化型肌松药(竞争型肌松药)Date8筒箭毒碱(d-tubocurarine)来源:从南美洲产的马钱子科和防己科植物中提取生物碱季铵类化合物体内过程:口服吸收差,消除主要是再分布,70%原形经肾排泄。(重复用药需减量以免蓄积中毒)Date9箭毒树Date10