文档介绍：PRR(模式识别受体)研究进展LOREMIPSUMDOLORLOREMIPSUMDOLORPRR(模式识别受体)模式识别受体介导的自噬在抗病原微生物感染中的研究进展固有免疫模式识别受体与药物研究模式识别受体介导的自噬自噬:自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡,并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物的过程,藉此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。研究自噬与固有免疫的相互作用关系,对揭示病原微生物的致病机理、发展新的有效的抗感染防治手段具有重要的理论指导意义2007年首次报道TLR4信号通路激活后可诱导自噬的发生,进而增强巨噬细胞对分枝杆菌的清除能力。这一发现拉开了模式识别受体与自噬相互作用研究的序幕,而伴随着SLR、NLR、RLR等新的、重要的模式识别受体信号分子介导的自噬逐渐为人们所认识,极大地丰富了模式识别受体在机体抗病原微生物感染的作用的理论研究。TLRTLR4启动TRIF依赖性途径,激活VPS34依赖的MAP1LC3B(microtubule-associatedprotein1lightchain3beta)聚集,促进自噬体的形成,增强巨噬 细胞对分枝杆菌的清除。TLR7通过激活MYD88信号通路诱导自噬,促进分枝杆菌的 清除。TLR2激活的ERK(extracellularsignal- regulatedkinase)在诱导自噬和清除单核细胞李斯特菌中发挥重要作用NLRNLRs受到细菌肽聚糖的降解产物二氨基庚二酸(diaminopimelicacid-typepeptidoglycan,DAP)刺激后可诱导自噬的发生,抵抗胞内产单核细胞李斯特菌的增殖。在哺乳动物细胞中,NOD1和NOD2信号通路通过与Atg16L1相互作用诱导自噬的发生。在DCs细胞中,NOD2识别细菌胞壁酰二肽,诱导自噬的发生,另外还促进MHCⅡ类限制性分子的抗原提呈。近来,Nod2和Atg16L1基因被发现与克隆恩病(Crohn’sdisease)密切相关。在携带Atg16L1突变基因的个体中,功能缺陷的自噬导致吞噬细胞处理细菌的能力下降,同时也妨碍了DCs以MHCⅡ类限制性分子向CD4+T细胞提呈抗原的能力。上述研究提示了自噬相关基因与炎症性肠病遗传易感性存在紧密联系,深入研究其机制具有重要的理论意义。