文档介绍：消化性溃疡病人的护理 (peptic ulcer,PU)
内科护理学教研室
概念
主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
胃溃疡(gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)
发生主要与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称其为消化性溃疡。
流行病学
全球性疾病
10%的人一生中曾患过此病
GU多发生于中老年
DU多发生于青壮年
男性>女性 -∶1
秋末冬初、冬末春初为好发季节
病因和发病机制
消化性溃疡的发生是由机体保护因素与损伤因素的作用失去平衡所致。
保护因素:胃、十二指肠粘膜的防御和修复机制
损伤因素:对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素
保护因素(一)
胃、十二指肠粘膜的防御和修复机制
上皮前的粘液和碳酸氢盐:最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障,而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性黏膜间高pH梯度的缓冲层;
保护因素(二)
上皮细胞
上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐维持上皮前的结构和功能;
上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用;
上皮细胞再生速度很快,及时替代受损而死亡的细胞,修复受损部位。
保护因素(三)
上皮后
粘膜下丰富的血流:一方面为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质,另一方面将反弥散进入的H+带走。
前列腺素:前列腺素E具有细胞保护、促进黏膜血流、增加黏液及碳酸氢盐分泌等功能;
表皮生长因子:表皮生长因子有细胞保护和促进上皮再生的作用。
损害因素
对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素
胃酸和胃蛋白酶、幽门螺杆菌(Helicobacter, H. pylori)、非甾体类消炎药、各种机械性损伤、其它如胆盐、胰酶、乙醇等。
病因和发病机制-幽门螺杆菌
2005年诺贝尔医学奖由澳大利亚病理学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦获得。
诺贝尔医学奖评审委员会的声明称:“多亏马歇尔和沃伦的突破性发现,胃溃疡不再是慢性的不治之症,而是可以透过短期服用抗生素和中和胃酸药物治疗。”
病因和发病机制-幽门螺杆菌
为了证明他们的发现,马歇尔甚至把自己培植出来的幽门螺旋杆菌喝下,一个星期后,他果然呕吐不止,真的让他患上了胃溃疡。幸而马歇尔很快就痊愈了。