文档介绍：家兔急性肾功能不全实验报告***化***引起的家兔急性肾功能不全摘要【目的】学****用***化高***复制急性中毒性肾功能不全的动物模型;观察急性肾功能不全时尿蛋白、血肌酐、尿肌酐、肾酚红排泄率的变化及肾形态学的改变,并根据实验结果分析和讨论致病因素及导致急性肾功能不全的可能发病机制。【方法】采用苦味酸沉淀蛋白法对正常家兔和急性肾功能不全的家兔血肌酐、尿肌酐、酚红排泄率进行测定,对数据进行统计学的处理,肉眼肾形态学的改变。【结果】与正常组的家兔对比,实验组急性肾功能不全的家兔的血清肌酐升高,尿肌酐明显降低,每分钟的尿量减少,内生肌酐清除率显著下降,酚红排泄率下降,肾系数略有增大。【结论】重金属等毒物可直接损害肾小管,引起肾脏急性中毒性肾功能不全。急性肾功能不全会引起家兔肾小球滤过率下降,引起肾小管上皮细胞变性、坏死,引起肾血管收缩,肾血流减少,肾灌注压下降,肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。关键词:***化***;肾功能不全;血清肌酐;尿肌酐 Abstract:【Objective】-timeurineprotein,creatinine,serumcreatinine,renalphenolredurinedischargeratechangesandrenalmorphologychange,ordingtotheanalysisofexperimentalresultsanddiscussionofpathogenicfactorsandresultsinacuterenalinsufficiencymaypathogenesis.【Method】theGuWeiSuanproteindepositionmethodtostudyandnormalacuterenalallserumcreatinine,urinerabbitserumcreatinine,phenolredexcretionrateforthedeterminationofthestatisticaldata,theprocessing,thenakedeyekidneythemorphologyofthechange. 【Aesult】thenormalgroupandtherabbit,andthecontrastofacuterenalinsufficiencyrabbitserumcreatinine,urinecreatinineincreased(P家兔急性肾功能不全实验报告)量筒中吸出尿液5ml,置于试管中,与标准管比色,求出尿液中酚红的排泄率。肾形态学观察:于耳缘静脉注射10ml空气处死家兔,解剖取出肾脏,称重,计算肾脏与体重之比,并观察肾外形、质地,纵向剖开肾脏,观察肾切面包膜、皮髓质分界、皮髓质条纹、色泽等。统计方法:结果以表示,统计采用Studentttest方法。 : 与正常组的家兔对比,实验组急性肾功能不全的家兔的血清肌酐升高,尿肌酐明显降低,每分钟的尿量减少,内生肌酐清除率显著下降,酚红排泄率下降,肾系数略有增大。表1-1正常家兔的血肌酐、尿肌酐及酚红排泄率对照组?s血肌酐?尿肌酐?酚红排泄率? 表1-2急性肾功能衰竭造模家兔的血肌酐及尿肌酐?s血肌酐?尿肌酐?酚红排泄率/////实验组肾的变化:急性肾功能不全时,肉眼见肾脏体积增大,苍白,切面肾皮质苍白缺血,髓质色深淤血,有时有出血点。 : ***化***是一类具有较强毒性的重金属盐,溶于水,其中的***离子可使含巯基的酶丧失活性,失去功能;还能与酶中的氨基、二巯基、羧基、羟基以及细胞内的磷酰基结合,引起相应的损害。家兔皮下或肌肉注射1%***化***,可引起以肾小管坏死为主的急性肾功能不全。急性肾功能不全临床分为少尿型和非少尿型两种,前者多见。少尿型一般表现少尿甚至无尿、等渗尿。血浆肌酐进行性升高,肌酐从尿中排出障碍,尿肌酐/血肌酐40有明显区别。[2]***化***引起家兔中毒性急性肾功能不全,其主要发病机制:大部分通过出球动脉直接肾小管上皮细胞变性、坏死馈肾血管收缩反肾血流球肾小管上皮细胞重吸收功能肾灌注压管 PSP下降滤过钠排泄钠分数下降肾缺血:HgCl2最易损伤近曲小管、髓袢升支粗段,使NaCl的重吸收减少,那么到达远曲小管内的NaCl增加,刺激致密斑使肾素分泌增加,肾素-血管紧张素系统激活,血管紧张素Ⅱ增加,从而使入球小动脉收缩,肾小球毛细血管血压下降,肾小球有效滤过压下降,肾小球滤过率下降,导致少尿。肾小管阻塞:当HgCl2引起急性肾小管上皮细胞坏死时,管型、细胞碎片或细胞肿胀等阻塞肾小