文档介绍：头痛鉴别诊断
沈宝定
头痛的定义:
头痛是指头面部的疼痛(deep pain)及牵涉痛。过去对头部与面部的划分一般都以眉或眼水平线作为分界线,因此眉或眼的水平线以上部位疼痛称为头痛,眉或眼的水平线以下部位疼痛称为面痛,这样人为的划分往往遇到不少难以解释的问题,例如三叉神经第I支在眉、眼水平线以上,应属头痛,而三叉神经第II、III支的疼痛部位在眉、眼水平线以下当属面痛,那么三叉神经痛究竟归属头痛?还是面痛呢?1989年,国际头痛协会将头痛与面痛合称广义的头面痛。因此,头痛的定义应为头面部的疼痛及牵涉痛。
常见头痛的分类:
1 血管性头痛偏头痛型 2. 肌紧张性头痛3. 混合性头痛(血管及颈肌紧张性)4. 鼻血管运动反应性头痛5. 错觉、转换或疑病状态性头痛6. 非偏头痛性血管性头痛7. 牵引性头痛8. 由于明显的颅内炎症引起的头痛9. 眼源性、耳源性、鼻及鼻窦源性、齿源性、
其它颅或颈部疾病引起头-颈肌收缩所致头痛10. 颅神经痛
颅外神经分布:
前头部—眶上支(V第1支); 耳颞神经(V第3支) 后头部---枕大神经(C2后支); 枕小神经(C2) 耳大神经(C2-3) 面部、眼、鼻腔、副鼻窦和口腔---三叉神经1-3支软腭、扁桃体、咽部、舌后部、耳咽管及鼓室---舌咽神经外耳道及部分耳廓---面神经、迷走神经刺激颅外组织产生的头痛多在刺激部位。
头痛的神经解剖学基础
头部痛觉组织: 颅外:皮肤、肌肉、韧带、帽状腱膜、骨膜及动脉等颅内:脑底部动脉、大脑前中后动脉、脑膜中动脉、硬脑膜动脉、大静脉窦及其回流静脉。
颅内痛觉神经分布:
小脑幕上----三叉神经分支
小脑幕下----舌咽神经、迷走神经
小脑幕上产生的头痛多在两耳垂平面以前部分(额颞顶区)
小脑幕下产生的头痛多在此平面以后即耳后枕部及颞上部。
脑膜前动脉产生头痛位于额部和颞部
脑膜中动脉则在同侧颞部
脑底动脉产生的头痛多在眼部、眼后部
横窦引起的头痛多在耳部。
1、颅内外动脉的扩张(血管性头痛)
2、颅内痛觉组织被牵引或移位(牵引性头痛)
3、颅内外痛觉组织发生炎症(如脑膜炎所致头痛)
4、颅外肌肉的收缩(肌收缩性头痛)
5、五官疾病刺激的扩散(牵涉性头痛)
此外,精神因素也可引起头痛,可能由于痛阈下降所致,其中有些也伴有颅外肌肉收缩或因植物神经失调而致血管扩张。
产生头痛的主要机制
血管性头痛偏头痛型
偏头痛的发病机制
一、血管学说偏头痛发病机制的探讨,起源于1873年Livin的专著“。他将偏头痛与癫痫同归属于发作性疾病范畴。Dubois-Raymond(1860)提出血管收缩学说,Möllendorf(1867)提倡血管扩张学说。20世纪30年代研究头痛的大师Wolff及其同事将指压迫受试者颞浅动脉,于其近端动脉快速注入生理盐水使动脉扩张,颞部出现头痛,故首先提出偏头痛血管源学说。他们认为,偏头痛先兆期是由于(颅内)血管收缩引起局部脑缺血所致;而头痛期则由于(颅外)血管扩张激惹管壁末梢植物神经所致。迨至1990年Olesen应用DSA测检发现,有先兆的偏头痛患者虽然在先兆期rCBF减少;但迨至头痛期,rCBF并无明显增加而仍然处于局部脑缺血状态,而且单纯(颅外)血管扩张也难以解释头痛期发生局部水肿和剧烈疼痛。总之,目前认为,不能单纯以血管舒-缩来解释偏头痛发病机制。
二、无菌性神经炎症学说
脑膜中动脉和颅内大动脉管壁的大量交感神经和副交感神经纤维属于三叉神经血管投射系统(三叉神经的无髓鞘C纤维)。当某些诱因(如精神刺激、外伤等)对受累的脑膜中动脉和颅内大动脉不断发出兴奋冲动,激活血管壁周围的三叉神经,使血管过度扩张及血流增加,血浆蛋白渗出和血管周围水肿,并引致血管内皮细胞、血小板、肥大细胞被激活,导致无菌性炎症;另一方面,三叉神经节的细胞体内含有促进降钙基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、神经激肽A等神经肽,当颅血管壁上三叉神经纤维末梢受到刺激时,便会释放这些神经肽,引起神经源性炎症,使三叉神经致敏,即使极轻微的化学或机械刺激也可引起高度兴奋;并进一步形成恶性循环。这种损害性冲动可同时通过三叉神经传入纤维传至三叉神经核尾部(尾核),影响延髓化学感受区,引致恶心、呕吐;影响下丘脑,出现畏光、怕烦;传至大脑皮质引起剧烈疼痛。
三、神经递质与偏头痛
(一)5-HT1. 偏头痛与5-HT 5-HT是长期以来公认的对偏头痛发作起重要作用的一种中枢神经递质。一般认为,偏头痛诱发因素引起血小板或脑内中缝核失调,促使5-HT神经纤维大量释放5-HT,后者作于脑血管上的5-HT受体,