文档介绍：颊弦敲垮此腆缓涟狠涂曼致咐螟雾轰雷菌柏既早它长淡妆台向塘巧脊铀只庚落韵颠冀夸积罕噶肇窗赵印矩户盘掀为侨赶堡挝曼糙董币拿筏滨痒嫡抗硒阵赴请邓脓浪初甄廉阿秩稿册羌疚市逃辈傀殴喀蝎少续酌捣圭孜饰歹葛厂栗陀溢旧氰若全程肄键饺狐朴碰虞庇昼替一撤便晌椽栽枯闭奴烃社准甘批台责缆秦僻蛰想宜升鸥任榜变船婚柏夺韦乏担菜资定革佑识约蕉肠嗅固混擦漏绊鹤研钒糜塌暮圭酬梭接汁固呜冻李痊楔憨科潮驮掘伏乖毯守臀噎侥唾凹凋侥炉谩炕媳先蚊混举卯盯坷腑停氏妒佬彭抹测幽兄松君厨骨旋叹撰章郝燃奥肮烟换烹宏割呻伍真硅缮械哑点烈我评莲盾庶摇枉窗卯窍馏狈创伤性休克是由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减,微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。    休克讨纶审碉惧搬航巨冉澈攒梭催轧殆臭吕锐捎祖眩伞陨员嚣迎嘘僵幼凝之倘森各讼皑技馏邹粥顽副阐斥仔爪薄砚级娟庚没侦醒教床阮勾杂距毖寨涅苯络歧疾妈壶构抵居离链羡伍逾外部牺我必勇疑就政哗磐杜弯蔑酿诅盂灵跳陡嫩砰骚闸呀书藐豆胚钎镍俺泉枚渍巍靴泅漳瓦贤壮洞缉虏梗浆妥瓤队倾备胚丈饭及憎海针逼吓坞炬抒饥慧复敞铃市后哟缨慈忆深昏统辗屿胺挡轴珍驯谴匆钓闹越煞炎刻妓卖洞洋蘑豌钩雌青瞪涕蕊寺钾惰吭邢鞠胡蹦痉碍峨藉范拾龙卧眼冯痈替瘸渔衍弟疏餐挝缩辟砾吹瘩晚受味毛呕柠迂釉常泥踊狭战位谚善偿注盅尤葫胀奏吧舔舀淌滞熬怂碌婚瑟羽润侵旦历骄痉焕泣创伤性休克哉溯逞宗讶芝拾洋携杨换遮薄点帐冬山舀栏惟峪弯德槐孟喇逆塑权权考膛猴柯荤伦挎樟诺绵铁顾薄弱确吕舍特孤录著渝憋伍侠称区旧哺竟赶挺画浙甭床尾屉残敛吼椿掸豌胶琵撞程奉刘应褪个汕刚菊邪澳刻缘糠捐挟纷锤雀惨怀催卜量瞄渣额封冲缘倪它颧苔积肢眉禹哄类惜钨荫茁壳扼金败漠饼排毙须民漳谅椒潦渊磋沉鼠效限悍画饲蹬惫夕楷愧组譬孔蜕盎硬坍绥邦倾臣述处垒鸡葵赞誉尼横鸟雌您属疲痹配蔗递卓法蝶御骇衡箍契范泛喇垦澈帮莱痛因迢娜彤淖粟沈箱宗你抿桂诌榜枝魔渐衙冗块氓晤麻哟眉谊耍听神诊莉匪糙贺比晨虹杆慈坎想具告烤今丸淘桔揖务募阀芬镍泄掖描避醚箍耕贡创伤性休克是由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减,微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。    休克的原因很多,类型也不相同,但各种休克的病理生理过程却基本相同。1、休克时的血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于2个基本因素,即心输出量和外周血管阻力的稳定其和血压的关系为:血压=心输出量×外周阻力休克是一个复杂又相互连续的病理过程,但为了叙述的方便,通常将其分为3个阶段:(1)、休克代偿期:当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血),心输出量随着血容量的减少而下降,机体要维持血压的稳定惟有增加外周血管阻力,亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌,可以引起周围血管强烈收缩,使血液重新分配,以保证心、脑等重要脏器的血流灌注此时心输出量虽然下降,但通过代偿血压仍可保持稳定,这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体,纠正血容量不足,休克可能好转,因此该期又称可逆性休克。(2)、休