文档介绍：消化不良是一组源于上消化道的复杂症候群,由于其发病率高,病因复杂,因此,是全球性的一大难题,严重影响人们的生活质量。为了规范消化不良的诊断和治疗,很多国家都制订了指南或共识。其中,罗马标准无疑是最具权威性的,从1988年第13届世界胃肠病大会上罗马工作组成立开始,到1990年罗马Ⅰ定稿,再到2006年罗马Ⅲ发表,罗马标准已成为调整和更新消化不良诊疗标准的核心指南与行业标准。我国于2000年和2007年分别发布过两版消化不良指南,均是以罗马标准为基础,同时结合了我国学者的临床经验与科研成果,对后来的临床工作起到很好的指导作用。随着对疾病认识从纯粹的生物学模式转变为综合的生物-心理-社会模式,消化不良指南也走过了一条从简单到完善、从机械到灵活、从经验到循证的医学发展之路。在消化不良引起学者重视之初,大部分医生对其尚缺乏了解,且没有完善的疾病机理研究和大型临床实验结果支持。因此,早期的指南多从经验医学角度出发,推行简单、直接的疾病机理和治疗方法,以期尽快实现标准化。当时对消化不良的认识可以用“自古华山一条路”来形容,这在一定阶段有利于快速普及疾病知识、规范诊治流程。但缺点是过于机械地理解消化不良这一复杂的症候群,指南内容在临床实践中并不实用,造成诊断不清晰、治疗效果欠佳。随着研究的深入,新指南的内涵逐渐趋向丰富,形成类似“条条大路通罗马”的格局。临床工作者应该从这种指南的变迁中,体会到消化不良治疗的复杂性,坚持以循证医学为依据,个性化、多途径地进行诊断和治疗。 定义,从单一到多元在罗马Ⅰ和罗马Ⅱ中,消化不良的定义为:“上腹部的疼痛或不适感”。这种过于单一的定义在临床上存在很大的弊端。消化不良的症状变异性非常大,并没有某一种症状是存在于所有消化不良患者的,而且同一个患者常常多症状并存。研究显示,99%的消化不良患者有2个症状,80%有5个以上的症状。早期指南的局限性在于:没有把与饮食相关的症状纳入,过多地依赖经验,以主要症状来对消化不良进行甄别,缺乏敏感性和特异性,造成临床诊断的混乱。因此,到了罗马Ⅲ,这一定义被修正为:“一个或多个源于胃十二指肠的症状,这些症状包括餐后饱胀、早饱、上腹痛和上腹烧灼感”。多元化的新定义是消化不良机理研究逐渐完善的体现,同时为临床提供了更为准确、有效的标尺。 发病机制,从简单到丰富消化不良的病因及病理生理机制一直是研究的热点。最初简单地认为,消化不良主要是胃肠动力障碍造成的,胃酸过多也是症状产生的重要原因。因此,在早期的指南中,并未对消化不良的发病机制进行过多的阐述。随着近年来神经胃肠病学的发展,消化不良的发生机制得到了极大的充实。这些相关因素包括感染因素、遗传易感性、精神因素、饮食、胃酸、胃肠动力、消化酶及内脏敏感性等。不同的患者,其发病机理可能不同,甚至同一患者,在疾病的不同阶段,其主要机理也可能在变化。图1胰酶可通过改变胃肠激素,来对消化不良症状进行调节本文作者:《中华消化杂志》总编辑 上海交大附属瑞金医院消化内科主任消化不良的全球患病率高达15%-20%,是我国综合性医院消化科门诊的第一主诉,但是目前的治疗手段却不多,且总体疗效不尽人意,常见患者症状反复发作,四处就医。导致这一现状的最根本原因之一在于消化不良是包括感染、应激、胃肠动力异常、消化酶缺乏或减少及内脏敏感性增高等多种因素的复杂疾病。那么,如何进一步提高消化不良的治疗效果?近年来不少研究结果提示:胃肠激素在消化不良尤其是化学性消化不良中可能具有重要作用。本文对这一观点加以简要分析,希望能引起临床工作者们的关注。强调化学性消化不良的必要性消化不良的原因主要是“胃动力不足”吗?不!国外的研究结果可能会让人大跌眼镜。任何类型胃动力障碍在消化不良患者中的发生率都不超过40%。而且动力障碍与消化不良症状的相关性也不能确定。这或许可以解释为什么曾有研究显示临床上单独使用促动力药治疗消化不良,相对于安慰剂的总获益仅为15%。既然促动力药对一部分消化不良患者如此不“给力”,要想提高整体消化不良患者的治疗有效率,就必须从消化不良病因等其它角度来全面看待和分析消化不良。众所周知,消化不良可以按照生理学基础分为两大类:一类是由于胃肠动力障碍使胃内容物排空减慢所致的消化不良,即机械性消化不良;另一类则是由于各种消化腺分泌的消化酶不足或肝脏分泌的胆汁不足而引起的消化不良,即化学性消化不良。当国外研究结果提示大多数消化不良患者并没有胃动力障碍时,化学性消化不良就应值得予以高度关注。本文作者:《中华消化杂志》总编辑 上海交大附属瑞金医院消化内科主任   化学性消化不良概念的延伸——胃肠激素实际上,化学性消化的内涵并不仅仅是食物本身的消化与吸收。近年的观点认为,胃肠激素(又叫“脑肠肽”)在化学性消化中同样扮演着重要角色。由于人体内的胃肠激素不仅存在于胃肠道内,也存在于中