文档介绍：呼吸衰竭概论呼吸衰竭是临床经常遇到的一种临床综合征,也是导致死亡的主要原因之一。严重呼吸衰竭如不及时有效救治,可发生多器官功能衰竭,甚至死亡。呼吸衰竭(respiratoryfailure,简称呼衰)是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比失调等因素,使静息状态下吸人空气时出现低氧血症和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在临床上,呼衰通常是指外呼吸衰竭。因气体在血流中运输以及血液或组织液与细胞间的气体交换异常,称为内呼吸障碍****惯上不称为呼衰。呼衰的判断标准为:在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg(8kPa),或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg(),即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的诊断标准是人为规定的,因此,也有人将Pa02<50mmHg(),PaC02>45mmHg()定为呼吸衰竭。呼吸衰竭按病程可分为急性和慢性。,由于突发病因,引起通气或换气功能严重损害,一般在数分钟或数小时内发生,机体往往来不及代偿。如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗死、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。,包括呼吸和神经肌肉系统疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间才发展为呼吸衰竭。多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重症肺结核等。虽有缺02,或伴C02潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺02、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。急性呼吸衰竭诊断:治疗:慢性呼吸衰竭一、临床表现呼吸衰竭的临床表现除原发疾病症状外,主要是缺02和C02潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。(一)呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼吸衰竭二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸。(二)发绀发绀是缺O:的典型症状。当动脉血氧饱和度低于90%时,可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀;红细胞增多者发绀更明显,贫血者则发绀不明显或不出现;严重休克末梢循环差的患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响,(三)精神神经症状急性呼吸衰竭的精神症状较慢性者明显,急性缺O:可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺O)多有智力或定向功能障碍。C02潴留对中枢抑制之前出现兴奋症状,如失眠、烦躁,躁动,此时忌用镇静或***,以免加重C02潴留,发生肺性脑病,肺性脑病常是在慢性呼吸衰竭的严重阶段,由于严重c02潴留和缺氧所引起的一系列神经精神症状的临床综合征。表现为神志淡漠、肌肉震颤,间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷以及喃喃自语、无意识动作和行为、幻听幻视等精神症状。主要诱因有:①急性呼吸系感染;②右心衰使脑血流减少和淤血,加重缺0)和C晓潴留;③使用较强的中枢镇静剂;④氧疔不当:如使用高浓度的氧;⑤慢性Ⅱ型呼衰的急性恶化,或因休克、上消化道大出血、大量利尿、肺栓塞等因素加重缺q和Cq潴留。肺性脑病的体征表现为:结膜充血、水肿,瞳孑L缩小,视乳头水肿,肌肉震颤或抽动,有时出现双手扑翼样颤动。当PaCq高达正常2倍时出现昏迷,PaCO)高达近3倍时,不可避免地出现昏迷,甚至死亡。pH对精神症状有重要影响,若患者吸氧时,其PaC02为100mmHg,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动;急性CQ潴留,pH<,则出现精神症状。严重Cq潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。(四)循环系统症状严重缺02和C0)潴留引起肺动脉高压,可产生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛。晚期由于严重缺02、酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。(五)消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。严重呼吸衰竭可导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。—上述症状均可随缺0>和CO>潴留的纠正而消失。四、诊断根据患者有引起慢性呼吸衰竭的基础病病史,尤其是慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿和肺心病存在,多数有新近呼吸道感染病史;具有缺02或伴有C02潴留的临床表现,诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼吸衰竭的性质和程度。呼吸