文档介绍：二、钾代谢障碍
~。
(一)低钾血症和缺钾
1、原因和机制
(1)钾的跨细胞分布异常:此类原因通常只引起低钾血症而不引起
缺钾。
常见原因有:
①通过对钾跨细胞转移的影响因素起作用:碱中毒;某些药物—
β受体激动剂(肾上腺素、舒喘灵、外源性胰岛素);
②阻滞钾通道:某些毒物(钡中毒、粗制棉籽油中毒—主要为棉
酚);
③低钾性周期性麻痹:骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点
突变。
④甲状腺毒症:甲状腺素过度激活Na+-K+泵,使细胞摄钾过多所
致。
(2)钾摄入不足
(3)钾丢失过多:这是缺钾和低钾血症最主要的病因,分两类。
1)经肾的过度丢失:
①排钾型利尿剂:机制—引起远端流速增加、利尿后容量减少引
起的继发性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失,此时远端肾单位泌钾增
多。
②肾小管性酸中毒:分I、II型。
I型为远曲小管性酸中毒:集合管质子泵异常,导致H+排泄
和K+重吸收障碍。
II型为近曲小管性酸中毒:近曲小管重吸收K+受阻。若再合
并其他物质的重吸收障碍,则称为Fanconi综合征。
③盐皮质激素过多:见于原发和继发性醛固酮增多症。
④镁缺失:缺镁和缺钾常合并发生。缺镁影响Na+-K+-ATP酶活性。
可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。另外还影响髓袢升支的重
吸收钾功能。
2)肾外途径的过度失钾:
胃肠道大量丢失消化液(腹泻、呕吐、胃肠减压等),消化液内
富含钾;另外,丢失消化液引起容量缺失导致继发性醛固酮增多也促
进肾排钾。
经皮肤:在过量发汗时,可大量失钾。
2、对机体的影响:低钾血症和缺钾对机体的主要影响与钾的生理功
能密切相关。
(1)导致膜电位的异常:
1)对心肌的影响:
①对心肌生理特性的影响:
兴奋性升高;[K+]e明显降低时,心肌细胞对K+的通透性降低(但
对骨骼肌及和平滑肌细胞膜上的K+的通透性没有太大影响)。静息膜
电位的绝对值减小,与阈电位差距减小,则兴奋性升高。
传导性下降:与动作电位0相去极化的速度和幅度有关。而0相
去极化速度又受静息电位大小的影响。低钾血症时,静息膜电位绝对
值︱Em︱↓,所以0相去极化速度降低,传导性下降;
自律性升高:与自律细胞自动除极化相有关,动作电位4期,内
向Na+电流>外向K+电流,引起细胞除极化。低钾血症时,膜对钾的通
透性下降,钾外流减小,内向电流相对增大,自动除极化速度加快,
自律性增强。
收缩性变化视具体情况而定(急性低钾血症,膜对Ca2+通透性升
高,内流加速使兴奋-收缩耦联增强,收缩性升高;严重缺钾时,导
致细胞代谢障碍,从而收缩性降低)。
②心电图的表现:T波低平、U波增高、ST段下移、心率增快和
异位心律、QRS波增宽。
③心肌功能损害表现:心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏
感性增高
2)对神经肌肉的影响:
①骨骼肌:血清钾低于3mmol/L时,出现松弛无力;低于
,出现麻痹。超极化阻滞—由于[K+]e减小,使得Em
负值增大,即出现超极化,Em至Et间的距离增大,兴奋性降低。
②胃肠道平滑肌:胃肠道运动功能减退,