文档介绍：三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
血浆中〔HCO3--〕原发性增高,引起PH升高。
(一)原因机制
H+是H2CO3解离生成的,丢失H+必然有HCO3-的增加,引起代碱。
(1)经胃丢失
胃酸大量丢失的同时失钾、失氯。剧烈呕吐,使胃腔内HCl丢
失,来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-,得不到H+的中和而被吸收入血,
造成血浆HCO3-升高,发生代谢性碱中毒。
(2)经肾丢失:主要由于醛固酮过多(易造成低钾性碱中毒)或过
量使用利尿剂(易造成低氯性碱中毒)引起。
(1)输入NaHCO3、口服NaHCO3 ;
(2)大量输入库存血;
:低钾血症时细胞内K+向胞外转移,同时H+向胞内移动,可
发生代谢性碱中毒。一般代谢性碱中毒尿液呈碱性,但在低钾性碱中
毒时,由于肾泌H+增多,尿液反而呈酸性。
4. 低氯
(二)分类:通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将
其分为两类:盐水反应性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒。
1、盐水反应性碱中毒:主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时,
伴随细胞外液较少,有效循环血量不足,常有低钾和低氯存在,而影
响肾排出HCO3-能力,使碱中毒得以维持。
2、盐水抵抗性碱中毒:常见于全身水肿、原醛,严重低血钾及Cushing
综合症等。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾,这种碱中毒给
予盐水无效。
(二)机体的代偿和代谢性酸中毒代偿方式相反。
1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲:H+浓度降低,OH-浓度升
高,可被缓冲系统中的弱酸所缓冲,使HCO3-浓度升高;另外,H+从细
胞内逸出,而细胞外液K+进入胞内,造成低钾血症。
2、肺的代偿调节:反映较快,数分钟后即可出现,24小时达到最大
效应。原因:H+浓度降低,呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢,肺泡通
气量下降,PaCO2继发性升高。这种代偿很有限,很少能够达到完全
代偿。PaCO2继发性上升的代偿极限是55mmHg。
3、肾的代偿调节:发挥作用较晚,血浆H+减少和pH升高使肾小管上
皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制,故泌H+和泌NH4-减少,HCO3-
重吸收减少。这种代偿的最大极限往往要3-5天,所以急性代碱时不
起主要作用。
应注意的是在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代碱,因肾分
泌H+增多,所以尿呈酸性。
代谢性碱中毒血气分析参数变化:pH升高,AB、SB、BB均升高,
AB>SB,BE正值加大。PaCO2可继发性增高。
(三)对机体的影响
1、对神经肌肉:腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动,手足抽搐。由
于血pH值升高,游离钙减少。
2、对中枢神经系统的影响
表现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。
因γ-氨基丁酸减少,出现兴奋症状,氧离曲线左移,HbO2不
易释放氧,脑缺氧所致。
3、低钾血症
(四)防治