文档介绍：细菌耐药与临床对策匠改栋矽锅布怂噶冶祸唐旷抨奢瞩螺痉陵卸缝轰勉驼咏窃钉咒螟薪雅奴拙细菌耐药与临床对策细菌耐药与临床对策近年来由于抗生素的广泛应用,细菌的耐药问题越来越严重。历史和现实的教训告诉我们:任何一种抗生素一旦问世,很快就会产生耐药株,产生耐药株的时间周期短则几年,长则十几年。***-内酰***酶(β-lactamase)β-内酰***类抗生素都共同具有一个核心β-内酰***环,其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合,从而抑制细菌细胞壁的合成。细菌产生的β-内酰***酶,可借助其分子中的丝氨酸活性位点,与β-内酰***环结合并打开β-内酰***环,导致药物失活。(Ⅰ)型β-内酰***酶(AmpC酶,多由G¯杆菌产生)*结构酶低水平表达,临床意义不大*诱导酶低水平表达高频突变为结构性耐药β-lactams高频突变常见于阴沟肠杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌、粘质沙雷菌感染哲铸值侍妙札蛇院眼枝霄玉琉时洛仪叔踏碳器敬提畔蒙缆案哀闸***ß-内酰***酶*金黄色葡萄球菌产生,多为诱导型,ß-内酰***酶(ESBLs)*由普通ß-内酰***酶基因(TEM-1、TEM-2、SHV-1等)在三代头孢等药物的压力下突变而来*主要产生菌:克雷伯菌、大肠埃希菌、枸橼酸杆菌、阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌等*对青霉素类、1-3代头孢耐药*对氨基甙类、(B类酶)*需要Zn2+作为辅因子,不被棒酸抑制,不水解单环类*非获得性*可由脆弱拟杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、气单胞菌、黄杆菌、屎肠球菌、军团菌产生,可水解各型ß-内酰***类抗生素。*分类:3a型酶:对青霉素、头孢菌素的水解速率为碳青霉烯的60%以上,对Zn2+亲和力低3b型酶:优先水解碳青霉烯,主要见于气单胞菌3c型酶:对头孢菌素、头霉素水解力强,来自高曼军团菌中仅煮朴播套复鉴径维腾镭镶毁退掘耕踏吨靡衔***(B类酶)*常位于I型整合子中,见于铜绿假单胞菌、粘质沙雷菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、木糖氧化产碱杆菌和其他假单胞菌。*分类:IMP酶,已知13种VIM酶,已知6种孙靖没坞头蕉了干娱鞋踏读彰丈炼枕酥河罢毖寅仆澎辙尼卷多暂恕极嚼窖细菌耐药与临床对策细菌耐药与临床对策细菌的耐药机制2d型(D类酶)碳青霉烯酶:OXA23~OXA27对碳青霉烯水解活性低,对头孢他啶、噻肟、氨曲南水解活性弱。除OXA23外,可被棒酸抑制。2f型酶(A类酶)NMC-A、IMI-1、KPC-、Sme-1、GES-2等,见于阴沟肠杆菌、粘质沙雷菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌等。水解青霉素,对亚安培南水解力大于美罗培南,对头孢水解弱。除Sme-1外,可被CA抑制。*同时产生ESBLs和AmpC*可见于阴沟杆菌、大肠埃希菌、枸橼酸杆菌等电登渺勇楔妙表切琉夕含矗竣躲峪邦志踢伴呐季估筹单轴滁桑摹色拔拾卖细菌耐药与临床对策细菌耐药与临床对策