高血压脑出血.ppt

文档介绍：高血压脑出血
青医附院脑科医院
贺昭忠
由于长期高血压及动脉粥样硬化引起的脑内出血称为高血压脑出血。
定义
高血压可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤。血压升高时,小动脉的长期加压作用,使动脉内膜增厚,玻璃样变性,纤维化增生,以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉,在长期高血压的作用下,常有微型动脉瘤形成。微型动脉瘤壁较薄弱,当血压骤然上升时,动脉瘤易破裂产生脑出血。
由于长期高血压的作用,使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏,促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜,使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死,当情绪激动、劳累或用劲排便等原因,造成血压进一步增高,就易引起血管破裂,发生脑出血。
高血压病人发生脑出血的原因
•基底节(85%)
·丘脑
·尾状核
·壳核
•脑叶出血(额叶,顶叶,颞叶,枕叶)
•脑干出血(中脑桥脑延髓)
•小脑出血
•脑室出血
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部位
出血来源:大脑中动脉的豆纹动脉
特点:
自大脑中动脉垂直分出,动脉较细。
血管肌层常有缺陷。
病理生理
以前观点:血液自破裂血管溢出后形成一个大小不等的血肿,一方面刺激血管造成血管痉挛,另一方面激活了内外源性凝血机制,再加上血肿压迫,一般在出血后2-4小时出血会自行停止。个别病人会出现活动性出血。表现为病情迅速恶化,脑疝形成,危机生命。
病理生理
新观点:脑出血后大多数病人出血继续,血肿持续扩大。常见于:
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病理生理
血液可沿纤维走行方向经脑室前角进入侧脑室,也可直接穿破脑岛叶流入蛛网膜下腔,伴随脑出血可有脑水肿,脑室移位,脑疝,继发性脑干出血或梗死。