文档介绍：消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)
定义:主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,胃溃疡(gastric ulcer)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer),亦可发生于食管、胃-空肠吻合口附近以及Meckel憩室。它们的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关。
糜烂:黏膜缺损限于黏膜表层
溃疡:黏膜缺损超过黏膜肌层
流行病学
它是人类的常见病,10%的人口在其一生中患过此病。我国南方高于北方,城市高于农村,DU多于GU,两者之比为3:1。DU好发于青壮年,GU的发病年龄较晚,平均晚十年。
它的发作有季节性,秋冬和冬春之交常见。
病因和发病机制
消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。当损害因素增强和、或保护因素减弱时,就可出现溃疡。
损害因素:HP、微生物、胆盐、乙醇、药物、情绪应激、饮食不节和失调、吸烟等。
保护因素:黏液-碳酸氢盐屏障、黏液-黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。
GU主要是防御-修复因素因素减弱,DU主要是侵袭因素增强。
损害因素
一、幽门螺杆菌感染(Hp):它是消化性溃疡的主要病因
(一)消化性溃疡患者中Hp感染率高
排除抗生素、铋剂或非甾体抗炎药等因素,DU Hp感染率为90-100%,GU为80-90%。
Hp感染率者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加,其中15-20%的人可发生消化性溃疡。
(二)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案可有效愈合溃疡,根除Hp后4周复查,溃疡愈合率高于或等于常规制酸治疗4-6周的愈合率。
难治性溃疡在有效根除Hp后,得到痊愈。
常规制酸治疗后愈合的溃疡,停药后溃疡的年复发率为50-70%。根除Hp可使溃疡的年复发率降至5%以下。
根除Hp还可显著降低溃疡出血等并发症的发生率。
二胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡主要由胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,它在“ H p”时代仍未改变。
主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变成胃蛋白酶,能降解蛋白质分子,对黏膜有侵袭作用。
胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH,因为胃蛋白酶原需经盐酸激活,而且当胃液pH升高到4以上时,胃蛋白酶将失去活性。
在无酸的情况下罕有溃疡发生,胃酸是溃疡发生的决定因素。
三药物的不良作用
最重要的是非甾体类药物(NSAID) (如阿斯匹林、消炎痛)。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血。它损伤黏膜的原因除药物直接作用外,它还抑制前列腺素的合成,削弱后者对黏膜的保护作用。
四应激和心理因素急性应激引起应激性溃疡已是共识。原有消化性溃疡患者的焦虑、忧伤等不良情绪多使本病复发或症状加剧。
精神因素通过下列途径影响胃功能
;迷走神经反射使胃酸分泌增加,胃运动加强,交感神经兴奋使胃血管收缩,胃运动减弱;
:通过下丘脑-垂体-肾上腺轴使皮质***释放,促进胃酸分泌并减少胃黏液分泌。
五饮食不节和失调
粗糙食物可使胃黏膜发生物理性损伤;过酸和辛辣食物可致化学性损伤;酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌,摄入后易产生消化不良症状;高盐饮食可增加GU的发生,这与高盐饮食损伤胃黏膜有关